Tratament pentru TBI și PTSD

Poate dieta ketogenă să trateze leziunile cerebrale traumatice comorbide (TCE) și tulburarea de stres post-traumatic (PTSD) în același timp?

Dieta ketogenă poate fi un tratament eficient pentru persoanele care suferă atât de TBI, cât și de PTSD datorită capacității sale de a modifica mecanismele comune de patologie subiacente în ambele tulburări. Dietele cetogenice reduc neuroinflamația și stresul oxidativ, echilibrează hiperexcitabilitatea neurotransmițătorilor, îmbunătățesc energia și metabolismul creierului și reglează nivelul factorului neurotrofic derivat din creier (BDNF). Dietele ketogenice exercită, de asemenea, efecte neuroprotectoare care pot reduce nivelurile de daune neurodegenerative ulterioare observate la cei cu una sau ambele tulburări.

Introducere

În această postare pe blog, voi face referire la un articol de cercetare specific.

Monsour, M., Ebedes, D. și Borlongan, CV (2022). O revizuire a patologiei și tratamentului TBI și PTSD. Neurologie experimentală, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

În articolul de cercetare, scriitorii au făcut o treabă minunată de a arăta patofiziologia de bază comună pe care o vedem în creierul persoanelor care au TBI și/sau PTSD. Este un articol impresionant, iar IMHO face o revizuire excelentă a literaturii. Consternarea mea a apărut când am observat că, în timp ce acești cercetători au identificat patologii de bază și tratamente comune atât în ​​uz curent, cât și tratamente potențiale viitoare, dieta ketogenă nu a fost inclusă.

Am fost super surprins de asta. Așadar, planul meu este să scriu această postare pe blog referindu-mă direct la cercetările lor care identifică patologiile subiacente în TBI și PTSD și să discut despre modul în care dieta ketogenă influențează aceleași mecanisme în timp ce scot din literatura de cercetare pentru a-mi prezenta cazul.

Apoi voi împărtăși această postare pe blog cu autorii studiului și voi vedea ce cred aceștia.

S-ar putea ca dieta ketogenă să nu fi fost pe radarul lor ca un potențial tratament. Sau poate că nu a îndeplinit un fel de criterii pe care le aveau pentru includerea lui. Dar acești cercetători nu aveau interese concurente care să mă facă să cred că nu ar dori să știe despre asta și să fie deschiși la luarea în considerare. Și poate dacă împărtășim ceea ce știm, vor fi dispuși să ia în considerare acest lucru într-o viitoare publicație pe această temă.

---

Dar mai întâi, să vorbim despre aceste două tulburări.

Leziuni cerebrale traumatice (TBI) și leziuni cerebrale post-traumatice la două diagnostice separate, care sunt adesea văzute împreună într-o varietate de populații, dar sunt văzute concomitent la cei cu serviciul militar în străinătate, victime ale violenței domestice și accidente fizice în care un a avut loc o leziune la cap.

TBI este definit în general ca o leziune cerebrală cauzată de o forță externă și poate varia de la ușoară la severă. Simptomele pot include dureri de cap, amețeli, tinitus și simptome cognitive. Simptomele cognitive pot include modificări de vorbire, concentrare și tulburări de memorie. Persoanele care au suferit leziuni TBI mai severe pot avea, de asemenea, vânătăi ale creierului (contuzii), inflamație cronică și alte patologii vizibile.

Cum sunt TBI și PTSD similare?

Mulți oameni care au dezvoltat PTSD au suferit traume fizice care au dus la o leziune TBI. În timp ce această legătură de asociere este atât intuitiv corectă, cât și a fost dovedită în cercetare, asemănările nu se termină aici. Ambele prezintă tulburări neurologice și psihiatrice, care includ:

• anxietate
• iritabilitate
• insomnie
• deficiențe cognitive

Nu este surprinzător, persoanele care îndeplinesc criteriile atât pentru PTSD, cât și pentru TBI au rezultate mai negative fără un tratament eficient.

Ambele condiții sunt perpetuate de mecanismele de bază ale neuroinflamației, stresului oxidativ, dezechilibrelor neurotransmițătorilor excitotoxici și, nu este surprinzător, modificări ale structurii creierului.

Aceste mecanisme de bază nu apar doar o singură dată în timpul vătămării fizice sau emoționale și apoi se opresc. Aceste mecanisme necontrolate contribuie la îmbătrânirea neurodegenerativă, provocând deteriorarea progresivă și simptome. Nu este o teorie nerezonabilă că asemănările simptomelor observate între ambele afecțiuni se datorează suprapunerii semnificative a mecanismelor de bază ale patologiei.

În articolul de cercetare menționat mai sus, autorii discută opțiunile actuale de tratament pentru aceste tulburări. Unele dintre cele care sunt relevante pentru argumentul nostru sunt procedurile cu celule stem exogene, terapia cu oxigen hiperbaric (HBOT) și medicamentele. Dieta ketogenă ar fi trebuit să fie inclusă în acest articol de către autori ca un tratament alternativ atât pentru TBI, cât și pentru PTSD.

De ce? Din următoarele motive:

• Celulele stem sunt invazive. Procedurile invazive au riscuri. Celulele stem sunt o intervenție medicală foarte costisitoare.
• Nu toți cei cu PTSD și TBI au acces la HBOT la spitalele militare sau au asigurare care să o acopere și suferă chiar acum!
• Dacă medicamentele ar fi de ajutor constant, nu am mai avea atât de multe suferințe. Dezvoltarea de noi medicamente este costisitoare și necesită timp. Și din nou, oamenii suferă chiar acum.
• Dieta ketogenă a fost deja revizuită în literatura științifică ca un potențial tratament pentru TCE, iar apelul pentru RCT a fost confirmat prin publicarea unui studiu unic de fază I.
• Studiile pe animale au arătat că șoarecii expuși la traume prezintă reprogramare metabolică cerebeloasă și multi-sistem. PTSD se dezvoltă din expunerea la traume, iar dieta ketogenă este o intervenție metabolică pentru creier.
• Există studii de caz publicate și RCT-uri pentru populații specifice cu boli mintale în care modificările metabolice sunt văzute ca o patologie de bază (de exemplu, boala Alzheimer, SLA, tulburare bipolară, tulburare de consum de alcool și schizofrenie), care arată rezultate pozitive ale tratamentului.
• Dietele ketogenice necesită un cost de intervenție mult mai mic decât terapiile cu celule stem sau chiar HBOT și chiar medicamentele. O viață de medicamente este o perspectivă costisitoare atât pentru companiile de asigurări, cât și pentru pacienți. Dietele ketogenice pot fi implementate acasă de către pacient și familia lor și pot necesita doar sprijin pe timp limitat din partea unui nutriționist sau a unui alt tip de profesionist în dietă ketogenă.

În această postare pe blog, vom discuta despre mecanismele patologice care stau la baza identificate în acest articol la persoanele care suferă de PTSD și/sau TBI. Folosind literatura disponibilă despre efectele dietelor ketogenice asupra acelor mecanisme, vom argumenta că dieta ketogenă ar fi trebuit inclusă în articolul de cercetare.

Postând acest articol, vom încerca să ajutăm persoanele cu PTSD și/sau TBI să învețe toate modurile în care se pot simți mai bine.

Fiziopatologie comună între TBI și PTSD

Simptomatologia suprapusă și comorbiditatea TCE și PTSD pot fi legate de suprapunerea semnificativă în patofiziologia subiacentă. Ambele tulburări neurologice prezintă neuroinflamație substanțială, stres oxidativ, excitotoxicitate și modificări structurale.

Monsour, M., Ebedes, D. și Borlongan, CV (2022). O revizuire a patologiei și tratamentului TBI și PTSD. Neurologie experimentală, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Neuroinflamatie

Unul dintre cei mai dăunători factori care apar în TBI este neuroinflamația. Eliberarea de citokine proinflamatorii cum ar fi IL-1, IL-12, TNF-α și IFN-y sunt eliberate de activitatea sistemului imunitar în creier. Sistemul imunitar este activat ca răspuns la atacul fizic (sau emoțional) care a avut loc. Această activitate crește celulele imune din creier numite microglia. Ele creează niveluri foarte ridicate de inflamație și promovează ciclurile neuroinflamatorii cronice. Aceste cicluri neuroinflamatorii duc la deteriorarea suplimentară a celulelor și moartea neuronală. Pe măsură ce neuronii devin mai răniți și mor, ei eliberează neurotransmițători excitatori precum glutamatul, care apoi promovează dezechilibrul neurotransmițătorilor. Deteriorarea barierei hemato-encefalice (BBB) ​​are loc din cauza eliberării suplimentare de citokine de către astrocite. Această deteriorare a barierei hemato-encefalică crește reactivitatea sistemului imunitar neuronal și procesele inflamatorii. Perpetuarea unui mediu neurotoxic cu mult dincolo de trauma fizică sau emoțională inițială a TBI și/sau PTSD.

PTSD are un răspuns neuroinflamator similar la TBI. Ambele prezintă o creștere a citokinelor proinflamatorii, dar eliberarea crescută vine după un eveniment stresant în loc de o leziune fizică a creierului, așa cum se observă în TBI. Atât TBI, cât și PTSD pot prezenta activitate cronică a microgliei zeci de ani mai târziu, creând daune suplimentare neuronilor pentru tot timpul în care rămân activați.

Dietele cetogenice sunt excelente modulatori ai neuroinflamației. Există un efect bine stabilit documentat, în special în utilizarea sa pentru epilepsia rezistentă la tratament. Se crede că dieta ketogenă modulează neuroinflamația prin mai multe mecanisme diferite, care pot include modificarea microbiomului intestinal, o reducere a nivelului de zahăr din sânge care perpetuează inflamația și corpurile cetonice efective.

Cetonele acționează ca o moleculă de semnalizare care modulează expresia genelor implicate în căile inflamatorii cronice. Mai multe studii au arătat că un tip de cetonă, cunoscut sub numele de β-hidroxibutirat (BHB) are efecte asupra anumitor receptori care controlează activarea și eliberarea de citokine proinflamatorii, cum ar fi IL-1β și IL-18.

S-a observat că acești corpi cetonici au efecte benefice asupra funcționării și proceselor de reparare a barierei hematoencefalice (BBB). Se crede că acest lucru se întâmplă datorită energiei îmbunătățite a astrocitelor care sunt capabile să repare și să mențină bariera hemato-encefalică (BBB) ​​și, prin urmare, să reducă moleculele inflamatorii care vin din sistemul imunitar periferic. Acesta poate fi un factor important care are o probabilitate îmbunătățită de a minimiza răspunsul neuroinflamator cronic pe care îl vedem după TBI și PTSD.

Efectele cetonelor de a modula inflamația au fost demonstrate in vitro și in vivo. De ce aceasta nu ar fi o strategie de tratament primară, evidențiată în literatura științifică pentru a ajuta la tratarea patologiei subiacente în TBI și PTSD, este destul de sincer peste mine. Nu pot să-mi dau seama de ce nu a fost inclus în această recenzie excelentă de către autori.

Dar să continuăm să ne uităm la patologia de bază și să vedem ce altceva ar putea face dieta ketogenă pentru persoanele cu TBI și PTSD.

Stres oxidativ

Odată ce obțineți un răspuns imunitar cronic accelerat în creier cu toată acea activare microglială, vă dezvoltați ceva numit stres oxidativ. Stresul oxidativ apare atunci când cerințele pentru repararea celulelor sunt mai mari decât pot face față sistemele interne de antioxidanți și micronutrienți. Membranele celulare nu mai funcționează bine, rezervele de micronutrienți se epuizează, iar celulele lâncezesc pentru că nu au suficientă energie pentru a repara, darămite a arde și a funcționa bine. Ei mor și deseori perturbă echilibrul neurotransmițătorilor din apropierea celulelor din jurul lor atunci când pleacă. Stresul oxidativ conduce la îmbătrânirea neurocognitivă mai repede decât s-ar fi întâmplat altfel.

Persoanele cu TBI și PTSD au ambele niveluri mai ridicate de stres oxidativ. Și este dificil de comunicat nivelul la care stresul oxidativ perturbă funcționarea normală a creierului. Însă autorii fac o treabă destul de bună de a clarifica în următorul citat din articol.

În TBI, PTSD și
starea combinată, speciile reactive duc la o permeabilitate suplimentară a BBB,
modifică plasticitatea neuronală, afectează neurotransmisia și modifică
morfologie neuronală la veterani și modele animale

Monsour, M., Ebedes, D. și Borlongan, CV (2022). O revizuire a patologiei și tratamentului TBI și PTSD. Neurologie experimentală, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Deci, ce are o dietă ketogenă pentru a oferi niveluri ridicate de stres oxidativ? Destul de multe, de fapt. Dietele cetogenice și cetonele pe care aceste diete le creează tratează stresul oxidativ în mai multe moduri. În primul rând, ele îmbunătățesc energia celulară, astfel încât să se poată face reparații și întreținere a celulelor. Această energie îmbunătățită ajută, de asemenea, să funcționeze mai bine celulele. Energia celulară îmbunătățită care vine de la cetone permite membranei celulare să funcționeze mai bine, ceea ce înseamnă că este capabilă să stocheze mai mulți nutrienți necesari pentru crearea de cofactori importanți în întreținerea celulelor și crearea neurotransmițătorilor. Deci, în dietele ketogenice, îmbunătățim energia și sănătatea celulelor în așa fel încât să existe efecte neuroprotective care determină niveluri copleșitoare de stres oxidativ.

Celălalt lucru pe care îl fac cetonele care influențează direct nivelurile de stres oxidativ din creier este reglarea în creștere a antioxidanților endogeni, cum ar fi glutationul. Glutationul este un captator foarte puternic al speciilor reactive de oxigen, care scapă de sub control atunci când creierul este copleșit de stresul oxidativ. Dacă ai avea TBI și/sau PTSD, nu ți-ai dori ca cel mai puternic antiinflamator endogen al tău să fie reglat și să funcționeze la capacitate maximă?

Aceste rezultate sugerează cu tărie că cetonele îmbunătățesc metabolismul cerebral post-TBI prin furnizarea de substraturi alternative și prin proprietăți antioxidante, prevenind disfuncția mitocondrială mediată de stresul oxidativ.

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA și Prins, ML (2016). Dieta cetogenă scade stresul oxidativ și îmbunătățește activitatea complexului respirator mitocondrial. Jurnalul fluxului sanguin cerebral și al metabolismului, 36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Există de fapt un corp deja impresionant de cercetări care utilizează dietele ketogenice ca tratament pentru TBI. Așa că nu înțeleg de ce autorii, care susțin argumentul că există o patologie subiacentă comună, nu ar menționa-o ca o opțiune potențială de tratament pentru cei care suferă de una sau ambele tulburări.

Excitotoxicitate, alias dezechilibrul neurotransmițătorilor

Deci, toată această neuroinflamație epuizează capacitatea celulelor de a se repara. Și atunci când echilibrul dintre reparații și daune iese din greu, aveți niveluri ridicate de stres oxidativ. Și acele niveluri ridicate de stres oxidativ fac câteva lucruri diferite neurotransmițătorilor. Deci, nu este surprinzător faptul că în TBI și PTSD, vedem excitabilitatea în zonele corticale și hipocampus ale creierului despre care se crede că se datorează producției crescute de glutamat. Se presupune că există cantități adecvate de neurotransmițător inhibitor numit GABA care ar trebui să mențină acest sistem în echilibru. Dar atunci când mediul în care creierul tău încearcă să producă neurotransmițători este plin de stres oxidativ și inflamație, nu echilibrează acești neurotransmițători.

În modelele animale de PTSD și TBI combinate, vedem modificări ale capacității creierului de a modula acești doi neurotransmițători. Există prea mult glutamat și nu este suficient GABA în cantitățile potrivite sau petrecut în locurile potrivite. Acest dezechilibru al neurotransmițătorilor poate afecta controlul în cortexul frontal, care trebuie să funcționeze pentru a planifica comportamentul, a regla emoțiile și a îndeplini o serie de alte funcții executive importante pe care le vedem adesea afectate la persoanele cu TBI și/sau PTSD.

Deci, încă o dată, sunt perplex de ce, dacă există întreruperi în sistemul glutamat/GABA la cei cu TBI și PTSD, autorii nu ar cânta beneficiile potențiale ale unei diete ketogenice.

Efectele dietei ketogenice asupra sistemului glutamat/GABA sunt bine documentate, din nou în literatura de specialitate privind epilepsia rezistentă la tratament. Reglarea în sus a neurotransmițătorului GABA care are loc într-o dietă ketogenă a fost emisă ipoteza ca fiind posibil unul dintre mecanismele de bază ale reducerii convulsiilor la această populație.

Un alt mod în care s-a observat că o dietă ketogenă îmbunătățește echilibrul neurotransmițătorilor și reduce hiperexcitabilitatea este capacitatea sa de a îmbunătăți funcționarea membranei neuronale. Acest lucru are un efect direct asupra canalelor ionice de calciu, cât de des se declanșează și cât de excitante devin. Acesta a fost, de asemenea, teoretizat ca un mecanism prin care dieta ketogenă ajută la reducerea frecvenței crizelor în populația cu epilepsie.

Deci, din nou, cu dietele ketogenice având efecte bine documentate asupra funcției neurotransmițătorilor și a funcției membranei neuronale, rămân nesigur de ce nu a fost menționată sau discutată ca un potențial tratament pentru TBI și PTSD comorbid.

Morfologia creierului

În orice tulburare care are neuroinflamație cronică, niveluri ridicate de stres oxidativ și dezechilibre ale neurotransmițătorilor, veți observa modificări reale ale structurilor fizice ale creierului. Unele părți vor deveni mai mari sau mai mici, iar unele părți se vor conecta cu alte părți în moduri anormale. Sănătatea neuronilor tăi este baza pentru funcționarea efectivă a tuturor acestor structuri. La persoanele cu TBI, aceste modificări morfologice și conexiunile întrerupte dintre structurile creierului pot fi în plus perpetuate de forfecarea axonală care a avut loc ca parte a leziunii.

Așa că nu este surprinzător faptul că autorii vorbesc în continuare despre modificările creierului observate la cei care suferă de TBI și PTSD. Cercetătorii au descoperit modificări substanțiale în structura creierului și interconectivitate la cei cu TBI și PTSD.

Anomaliile rețelei de control cognitiv fronto-cingulo-parietal, care este implicată în cogniție, memorie, atenție și inhibarea procesării fricii sunt vitale pentru înțelegerea patologiei TCE și PTSD

Monsour, M., Ebedes, D. și Borlongan, CV (2022). O revizuire a patologiei și tratamentului TBI și PTSD. Neurologie experimentală, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Pacienții cu PTSD și TBI demonstrează modificări similare în structurile creierului și se crede că acest lucru contribuie la simptomatologia comună prin condiționarea anormală a fricii, hiperactivitate emoțională și metabolismul inhibat al cortexului prefrontal.

Există cel puțin două mecanisme de acțiune în dieta ketogenă care ar putea fi un tratament eficient pentru aceste probleme. În timp ce mecanismele anterioare discutate ar îmbunătăți probabil condițiile din creier, astfel încât să reducă probabilitatea sau severitatea morfologiei creierului pe termen lung prin reducerea inflamației și a stresului oxidativ, există factori suplimentari ai dietei ketogenice care pot ajuta la abordarea morfologiei anormale a creierului în acest caz. populatie.

În primul rând, dietele ketogenice sunt o intervenție metabolică. Le folosim deja pentru a îmbunătăți metabolismul creierului în cortexul prefrontal, în special la cei cu boala Alzheimer. De ce nu am folosi o dietă ketogenă pentru a îmbunătăți hipometabolismul creierului în cortexul prefrontal al celor cu TBI și PTSD?

Cetonele oferă o sursă de combustibil ușor disponibilă, care este ușor metabolizată și transformată în energie de către celulele creierului. Combustibilul ajunge chiar acolo, nu este nevoie să se ocupe de transportoare rupte sau dezordonate care pot fi o barieră în creierul cu TBI și PTSD.

Cetonele reglează metabolismul creierului nu numai prin furnizarea unei surse alternative de combustibil, ci prin creșterea literală a numărului și a sănătății mitocondriilor. Mitocondriile sunt bateriile celulelor tale. Dacă doriți mai multă energie celulară și o mai bună utilizare a energiei celulare, aveți nevoie de o mulțime de mitocondrii sănătoase și funcționale. Reglarea în creștere a numărului și a funcționării mitocondriilor pentru creierul TBI și PTSD este o intervenție puternică pentru hipometabolismul structurii creierului. Neconfruntarea cu hipometabolismul va duce la micșorarea lobului frontal și va cauza conectivitate dezordonată la alte structuri în timp.

Celălalt lucru pe care îl fac cetonele și care ar fi util într-un creier plin de conexiuni inadecvate sau dezordonate este reglarea în creștere a BDNF. BDNF înseamnă factor neurotrofic derivat din creier și ajută la vindecarea creierului și ajută la învățare și memorie. Și joacă un rol important în conexiunile sinaptice. Trebuie să reconectați un creier la normal? Veți avea nevoie de BDNF. O mulțime din ea și multă energie suplimentară sunt furnizate de reglarea mitocondrială pe care o vedeți în dietele ketogenice.

Ce fac mitocondriile?

Concluzie

Autorii recunosc că, în timp ce majoritatea pacienților cu TBI/PTSD primesc terapie de reabilitare, o astfel de îngrijire este insuficientă pentru a aborda factorii de neurodegenerare progresivă care contribuie la agravarea bolii și la progresia simptomelor.

Ei continuă în articol pentru a discuta terapii promițătoare, cum ar fi terapia cu oxigen hiperbaric (HBOT), de care sunt un mare fan, și, de asemenea, terapii cu celule stem. Ambele terapii ar fi uimitoare pentru persoanele cu TBI și PTSD și au o bază de cercetare bună pentru sprijin ca tratamente eficiente. Ele sunt, totuși, oarecum scumpe și nu toată lumea are acces adecvat la aceste terapii, deși ne-am dori.

Deci, pentru cei care nu doresc sau nu își permit o procedură cu celule stem neuronale sau nu au acces la oxigen hiperbaric la spitalul militar local, vreau să știți că mecanismul de bază pentru aceste terapii este accesibil folosind dieta ketogenă. BHB, un tip de corp cetonic produs pe o dietă ketogenă, poate regla BDNF.

BHB poate regla, de asemenea, expresia factorului neurotrofic derivat din creier (BDNF) și, prin urmare, poate promova biogeneza mitocondrială, plasticitatea sinaptică și rezistența la stres celular. 

Mattson, MP, Moehl, K., Ghena, N., Schmaedick, M. și Cheng, A. (2018). Comutare metabolică intermitentă, neuroplasticitate și sănătatea creierului. Natura recenzii. Neuroscience, 19(2), 63-80. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156

Când celulele stem neuronale sunt utilizate în studiul bolii Alzheimer, BDNF este identificat ca mecanismul major care stă la baza îmbunătățirii favorabile. De asemenea, se știe că HBOT crește semnificativ nivelurile de BDNF și este unul dintre mecanismele prin care se obține îmbunătățirea TBI.

Deci, deși nu am nicio îndoială că atât terapiile HBOT, cât și cu celule stem ar fi tratamente eficiente pentru TCE și/sau PTSD, cred că este important ca articolul să fie cuprinzător. Mai ales că dieta ketogenă are literatură de cercetare care o susține ca tratament pentru mecanismele de bază pe care autorii le-au identificat ca fiind similare între aceste două tulburări. Și sper că vor include dieta ketogenă în lucrările lor viitoare sau chiar vor scrie un fel de addendum care va ajuta la informarea clinicienilor și cercetătorilor despre dieta ketogenă ca un potențial tratament pentru TBI și PTSD.

Dietele ketogenice sunt intervenții accesibile și durabile pentru o varietate de tulburări neurologice, inclusiv TCE și PTSD. Dacă sunteți curios despre mecanismele care stau la baza altor tulburări, vă puteți bucura de câteva postări disponibile pe Blogul de sănătate mintală Keto.

Tulburare de stres post-traumatic (PTSD)

Vă place ceea ce citiți pe blog? Doriți să aflați despre viitoarele webinarii, cursuri și chiar oferte legate de asistență și de lucrul cu mine pentru atingerea obiectivelor dvs. de sănătate? Inscrie-te! Vă puteți dezabona în orice moment.

Ghid gratuit de nutriție a creierului

Referinte

O revizuire a patologiei și tratamentului TBI și PTSD - ScienceDirect. (nd). Preluat la 15 februarie 2022, de la https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014488622000346

Achanta, LB și Rae, CD (2017). β-hidroxibutirat în creier: o moleculă, mecanisme multiple. Cercetări neurochimice, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Arora, N., Litofsky, NS, Golzy, M., Aneja, R., Staudenmyer, D., Qualls, K. și Patil, S. (2022). Studiu de faza I cu un singur centru al dietei ketogenice pentru adulți cu leziuni cerebrale traumatice. Nutriție clinică ESPEN, 47, 339-345. https://doi.org/10.1016/j.clnesp.2021.11.015

Arora, N. și Mehta, TR (2020). Rolul dietei ketogenice în bolile neurologice acute. Neurologie clinică și neurochirurgie, 192, 105727. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2020.105727

Banjara, M. și Janigro, D. (nd). Efectele dietei ketogenice asupra barierei hematoencefalice. În Dieta ketogenă și terapii metabolice. Presa Universitatii Oxford. Preluat la 8 ianuarie 2022, de la https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190497996.001.0001/med-9780190497996-chapter-30

Blurton-Jones, M., Kitazawa, M., Martinez-Coria, H., Castello, NA, Müller, F.-J., Loring, JF, Yamasaki, TR, Poon, WW, Green, KN și LaFerla, FM (2009). Celulele stem neuronale îmbunătățesc cunoașterea prin BDNF într-un model transgenic al bolii Alzheimer. Proceedings al Academiei Nationale de Stiinte, 106(32), 13594-13599. https://doi.org/10.1073/pnas.0901402106

Dąbek, A., Wojtala, M., Pirola, L. și Balcerczyk, A. (2020). Modularea biochimiei celulare, epigeneticii și metabolomicei prin corpi cetonici. Implicațiile dietei cetogenice în fiziologia organismului și a stărilor patologice. Nutrienți, 12(3), 788. https://doi.org/10.3390/nu12030788

Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U., & Amark, P. (2005). Dieta ketogenă influențează nivelurile de aminoacizi excitatori și inhibitori din LCR la copiii cu epilepsie refractară. Cercetarea epilepsiei, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

Dilimulati, D., Zhang, F., Shao, S., Lv, T., Lu, Q., Cao, M., Jin, Y., Jia, F. și Zhang, X. (2022). Dieta cetogenă modulează neuroinflamația prin metaboliții din Lactobacillus reuteri după leziuni cerebrale traumatice ușoare repetitive la șoarecii adolescenți [Preprint]. În revizuire. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1155536/v1

Dowis, K. și Banga, S. (2021). Beneficiile potențiale pentru sănătate ale dietei ketogenice: o revizuire narativă. Nutrienți, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA și Prins, ML (2016). Dieta cetogenă scade stresul oxidativ și îmbunătățește activitatea complexului respirator mitocondrial. Jurnalul fluxului sanguin cerebral și al metabolismului, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Hartman, AL, Gasior, M., Vining, EPG și Rogawski, MA (2007). Neurofarmacologia dietei ketogenice. Neurologie pediatrică, 36(5), 281. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008

Terapia cu oxigen hiperbaric promovează îmbunătățirea recuperării neurologice la șobolanii cu leziuni cerebrale traumatice asociate cu activarea TrkB—Dan—2018—Ibrain—Wiley Online Library. (nd). Preluat la 19 februarie 2022, de la https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/j.2769-2795.2018.tb00029.x

Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, L.-P., & Patel, M. (2008). Dieta ketogenă crește nivelul de glutation mitocondrial. Jurnalul de Neurochimie, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x

Koh, S., Dupuis, N. și Auvin, S. (2020). Dieta ketogenă și neuroinflamație. Cercetarea epilepsiei, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Mattson, MP, Moehl, K., Ghena, N., Schmaedick, M. și Cheng, A. (2018). Comutare metabolică intermitentă, neuroplasticitate și sănătatea creierului. Natura Recenzii. Neuroscience, 19(2), 63. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156

McDonald, TJW și Cervenka, MC (2018). Diete cetogenice pentru tulburări neurologice ale adulților. neurotherapeutics, 15(4), 1018. https://doi.org/10.1007/s13311-018-0666-8

McDougall, A., Bayley, M. și Munce, SE (2018). Dieta ketogenă ca tratament pentru leziuni cerebrale traumatice: o revizuire a scopului. Brain Injury, 32(4), 416-422. https://doi.org/10.1080/02699052.2018.1429025

Newman, JC și Verdin, E. (2017). β-hidroxibutirat: un metabolit de semnalizare. Revizuirea anuală a nutriției, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Norwitz, NG, Dalai, Sethi. și Palmer, CM (2020). Dieta cetogenă ca tratament metabolic al bolilor mintale. Opinie actuală în Endocrinologie, Diabet și Obezitate, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Offermanns, S. și Schwaninger, M. (2015). Activarea nutrițională sau farmacologică a HCA2 ameliorează neuroinflamația. Tendințe în medicina moleculară, 21(4), 245-255. https://doi.org/10.1016/j.molmed.2015.02.002

Preston, G., Emmerzaal, T., Radenkovic, S., Lanza, IR, Oglesbee, D., Morava, E. și Kozicz, T. (2021). Reprogramarea metabolică cerebeloasă și multi-sistem asociată cu expunerea la traumă și comportamentul asemănător tulburării de stres posttraumatic (PTSD) la șoareci. Neurobiologia stresului, 14, 100300. https://doi.org/10.1016/j.ynstr.2021.100300

SciELO – Brazilia—Efectul de protecție și mecanismul terapiei cu oxigen hiperbaric în creierul de șobolan cu leziuni traumatice Efectul de protecție și mecanismul terapiei cu oxigen hiperbaric în creierul de șobolan cu leziuni traumatice. (nd). Preluat la 19 februarie 2022, de la https://www.scielo.br/j/acb/a/HjTbd5M57J6XFV8jVkcBbTb/abstract/?lang=en

Yarar-Fisher, C., Li, J., Womack, ED, Alharbi, A., Seira, O., Kolehmainen, KL, Plunet, WT, Alaeiilkhchi, N. și Tetzlaff, W. (2021). Regimuri cetogenice pentru evenimente neurotraumatice acute. Opinie actuală în biotehnologie, 70, 68-74. https://doi.org/10.1016/j.copbio.2020.12.009

Ying, X., Tu, W., Li, S., Wu, Q., Chen, X., Zhou, Y., Hu, J., Yang, G. și Jiang, S. (2019). Terapia cu oxigen hiperbaric reduce apoptoza și degenerarea dendritică/sinaptică prin căile de semnalizare BDNF/TrkB la șobolanii SCI. Life Sciences, 229, 187-199. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2019.05.029

Yudkoff, M., Daikhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A., & Nissim, I. (2004). Dieta cetogenă, metabolismul glutamatului cerebral și controlul convulsiilor. Prostaglandine, leucotriene și acizi grași esențiali, 70(3), 277-285. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005