Cum ar putea o dietă ketogenă să ajute la tratarea simptomelor tulburării de stres post-traumatic (PTSD)?

Dietele ketogenice sunt capabile să modifice cel puțin patru dintre patologiile pe care le vedem în creierul PTSD. Aceste patologii includ hipometabolismul glucozei, dezechilibrele neurotransmițătorilor, inflamația și stresul oxidativ. O dietă ketogenă este o terapie alimentară puternică care s-a demonstrat că are un impact direct asupra acestor patru mecanisme de bază care au fost identificate a fi implicate cu simptomele PTSD.

Introducere

În această postare pe blog, sunt nu va sublinia simptomele sau ratele de prevalență ale PTSD. Această postare nu este concepută pentru a fi diagnostic sau educațional în acest fel. Dacă ați găsit această postare pe blog, știți ce este PTSD și probabil că dumneavoastră sau cineva iubit este posibil să suferiți deja de el.

Dacă ați găsit această postare pe blog, sunteți în căutarea unor opțiuni de tratament. Încercați să găsiți modalități de a vă simți mai bine și de a vă vindeca.

Până la sfârșitul acestei postări pe blog, veți putea înțelege unele dintre mecanismele de bază care funcționează prost în creierul persoanelor care suferă de PTSD și modul în care o dietă ketogenă le poate trata terapeutic pe fiecare dintre ele.

Veți veni să văd o dietă ketogenă ca un posibil tratament pentru simptomele dumneavoastră PTSD sau ca o modalitate complementară de utilizat cu psihoterapie și/sau în locul medicamentelor.

Nu este o erezie medicală să scrii afirmația de mai sus. De ce nu am lua în considerare utilizarea unei diete ketogenice în locul psihofarmacologiei pentru PTSD? Tratamentul psihofarmacologic pentru PTSD a fost recunoscut ca fiind ineficient și extrem de lipsit din 2017, de un cunoscut Declarația de consens a Grupului de lucru pentru psihofarmacologie PTSD. Psihofarmacologia ca tratament pentru PTSD a fost în esență un eșec.

În ciuda acestei prevalențe ridicate și a impactului costisitor, pare să nu existe un orizont vizibil pentru progresele în medicamentele care tratează simptomele sau îmbunătățesc rezultatele la persoanele cu un diagnostic de PTSD.

Care sunt modificările neurobiologice observate în PTSD? Unde sunt posibile căi de intervenție?

Acest anterior post a intrat în detaliu despre modul în care o dietă ketogenă poate modifica simptomele de anxietate.

Cum ajută dietele ketogenice tulburările de anxietate?

Cum face asta? Prin afectarea a patru domenii ale patologiei observate în aceste tulburări.

• Hipometabolismul glucozei
• Dezechilibre ale neurotransmițătorilor
• Inflamaţie
• Stresul oxidativ.

În PTSD vedem aceleași patologii care apar. Există zone ale creierului cu hipometabolism (nefolosind energia în mod corespunzător) și vedem supraexcitabilitate la altele. Există dezechilibre distincte ale neurotransmițătorilor care afectează starea de spirit și cogniția, precum și stresul oxidativ extrem și inflamația, documentate ca apar în creierul PTSD. Să revizuim fiecare dintre acestea.

PTSD și hipometabolism

Hipometabolismul creierului înseamnă că creierul nu folosește energia corect. Zonele creierului care ar trebui să fie active și să utilizeze energie nu sunt. Hipometabolismul creierului indică o tulburare metabolică la nivelul creierului.

Studiile imagistice ale creierului găsesc în mod constant zone cu consum redus de energie în creierul persoanelor care suferă de PTSD. Aceste zone pot include nucleul occipital, temporal, caudat, cortexul cingulat posterior și lobii parietali și frontali. Se teoretizează că hipometabolismul contribuie la stările disociative raportate în simptomologia PTSD.

„...doar pacienții cu PTSD au prezentat hipoactivare în cortexele cingulate anterioare dorsale și rostrale și în cortexul prefrontal ventromedial - structuri legate de experiența și reglarea emoțiilor.”

Etkin, A. și Wager, TD (2007). https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2007.07030504

Cum tratează o dietă ketogenă hipometabolismul în creierul PTSD?

Dietele ketogenice sunt în mod specific o terapie pentru hipometabolismul creierului. Atât de mult încât este folosit pentru alte tulburări neurologice, cum ar fi boala Alzheimer și leziunile traumatice ale creierului (TBI) exact în acest scop. Dietele cetogenice produc cetone care pot fi folosite ca combustibil alternativ pentru creier. Cetonele pot ocoli mașinile metabolice deteriorate utilizate în mod normal pentru a utiliza glucoza ca combustibil. Creierul iubește cetonele. Și o dietă ketogenă poate îmbunătăți consumul de energie în aceste structuri importante ale creierului fiind afectate de patologia PTSD. Un creier cu combustibil va avea întotdeauna o funcționare îmbunătățită decât unul fără. Și de aceea o dietă ketogenă poate fi o terapie excelentă pentru acest mecanism de patologie prezent în creierul PTSD.

PTSD și dezechilibre ale neurotransmițătorilor

În timp ce hipometabolismul apare în unele părți ale creierului cu PTSD, vedem, de asemenea, unele zone de hiperexcitație și excitabilitate. Această hiperexcitare și excitabilitate apar probabil din cauza tipurilor de dezechilibre ale neurotransmițătorilor pe care le vedem la persoanele care suferă de PTSD.

S-a descoperit că pacienții cu PTSD au niveluri crescute de dopamină și norepinefrină, despre care se crede că sunt responsabile pentru simptomele observate, cum ar fi frecvența pulsului de repaus mai mare, valorile tensiunii arteriale și răspunsul de tresărire. Nivelurile scăzute de serotonină afectează căile de comunicare dintre amigdală și hipocamp, reducând capacitatea creierului PTSD de a modula anxietatea. Se crede că aceste niveluri scăzute de serotonină contribuie la creșterea hipervigilenței, impulsivității și amintirilor intruzive experimentate ca simptome.

În plus, mai multe studii au găsit niveluri scăzute ale neurotransmițătorului GABA. GABA este un neurotransmițător care este crucial pentru a ajuta o persoană să facă față stresului și anxietății. Dar nu numai că există o scădere a GABA, dar există o creștere mare a neurotransmițătorului excitator glutamat și norepinefrină. Se crede că aceste dezechilibre ale neurotransmițătorilor ajută la explicarea simptomelor răspunsurilor crescute de tresărire și chiar a disocierii.

Cum tratează o dietă ketogenă dezechilibrele neurotransmițătorilor din creierul PTSD?

Dietele cetogenice îmbunătățesc dezechilibrele neurotransmițătorilor prin îmbunătățirea mediului metabolic al creierului, deoarece produce neurotransmițători. Efectele de echilibrare a neurotransmițătorilor ale unei diete ketogenice sunt binecunoscute. Poate cel mai bun exemplu în acest sens este asistența sa în producerea mai multor GABA și capacitatea sa de a reduce nivelurile neurotoxice de glutamat. Aceeași cale care este influențată în mod benefic de dieta ketogenă poate crește nivelul de serotonină și poate reduce o supraabundență de dopamină. Fiecare dintre aceste modificări este relevantă pentru tratamentul simptomatologiei PTSD. O dietă cetogenă bine formulată este, de asemenea, bogată în nutrienți, oferind mai mulți cofactori importanți nu doar pentru a produce neurotransmițători, ci și pentru a le îmbunătăți capacitatea de a funcționa în creier. Cetonele fac acest lucru cu o funcție îmbunătățită a membranei celulare, ceea ce îmbunătățește comunicarea între neuroni. Deci, nu numai că obțineți niveluri echilibrate de neurotransmițători, ci și neuroni care funcționează mai bine, gata să-i folosească bine.

PTSD și stresul oxidativ

Stresul oxidativ este o zonă semnificativă a fiziopatologiei în creierul PTSD. Există niveluri scăzute de enzime importante care ajută antioxidanții interni, cum ar fi glutationul, să reducă stresul oxidativ. Stresul oxidativ care este de natură cronică, așa cum vedem cu PTSD, are consecințe neurobiologice reale, care includ îmbătrânirea celulară accelerată și progresia bolilor neurologice observate în creierul îmbătrânit. Forțele celulelor noastre, cunoscute sub numele de mitocondrii, nu pot funcționa într-un creier care nu își poate gestiona nivelul de stres oxidativ.

Ce fac mitocondriile?

Însăși mașinile și funcția celulelor sunt afectate și sunt supuse unei mari constrângeri.

În prezent, rolul stresului oxidativ și al neuroinflamației asociate în... PTSD este bine stabilit. Producția crescută de radicali liberi și/sau apărarea antioxidantă redusă în condiții provocate duc la niveluri excesive de radicali liberi în creier, ducând la dereglarea mitocondrială, activarea microgliei și moartea neuronală. Se sugerează că aceste mecanisme joacă un rol cheie în neputință, anxietate și reținerea inadecvată a amintirilor aversive.

https://doi.org/10.3389/fnut.2021.661455

Dacă doriți să înțelegeți mai bine diferența dintre stresul oxidativ și neuroinflamație, consultați acest articol de mai jos:

Dacă creierul tău ar fi un oraș: înțelegerea stresului oxidativ și a neuroinflamației

Cum tratează o dietă ketogenă stresul oxidativ în creierul PTSD?

Dieta ketogenă tratează stresul oxidativ în cel puțin trei moduri.

Primul este prin reducerea inflamației din creier prin interferarea cu căile care produc multă inflamație (vezi secțiunea despre inflamație din această postare de blog de mai jos).

Dietele cetogenice îmbunătățesc energia creierului, oferind un combustibil alternativ pentru celulele creierului, care îmbunătățește funcționarea mitocondrială (câtă energie trebuie să ardă creierul tău), iar această funcționare îmbunătățită permite neuronilor să facă o treabă mai bună de a lupta împotriva inflamației și de a menține sănătatea neuronală.

Și, în cele din urmă, dietele ketogenice reglează (ajută corpul să producă mai mult) cel mai puternic antioxidant cunoscut sub numele de glutation. Puteți lua glutation și precursori ai glutationului ca suplimente, dar nu veți absorbi și utiliza niciodată nivelurile pe care mașinile dumneavoastră interne le pot furniza cu mediul alimentar și nutrițional potrivit. Ceea ce este și ceea ce oferă o dietă ketogenă bine formulată.

PTSD și inflamație

Într-un recent (2020) meta-analiza, au revizuit 50 de articole originale care examinează inflamația din creierul PTSD. Ei au descoperit niveluri crescute de citokine proinflamatorii serice (inflamație) la persoanele care suferă de PTSD. Tipul de traumă nu a contat. Toate aveau acest nivel patologic de inflamație care apar și nivelul a fost mult mai mare decât cei care nu sufereau de PTSD. Ei au descoperit, de asemenea, prin neuroimagistică, că această inflamație crescută a fost asociată cu modificări ale structurilor creierului și ale modului în care au funcționat aceste structuri. Aceste schimbări au avut loc în regiunile creierului responsabile pentru capacitatea noastră de a regla stresul și emoțiile.

Citokinele inflamatorii perturbă funcția creierului în tot felul de moduri, dar una dintre aceste moduri este echilibrul nostru de neurotransmițători. Acestea declanșează activarea unei enzime care degradează serotonina și triptofanul precursor al aminoacizilor. Aceste tipuri de mecanisme complicate sunt implicate între inflamație și dezechilibrele neurotransmițătorilor observate în tulburările de depresie/anxietate.

Găsirea unor modalități de a reduce acest nivel de inflamație în creier este deja conceptualizată ca o țintă de intervenție, prin utilizarea antioxidanților și a psihofarmacologiei. Deși fără succes.

Cum tratează o dietă ketogenă inflamația din creier?

Dieta ketogenă este uimitoare în reducerea inflamației. Deși mecanismele exacte nu sunt încă cunoscute, datele care apar arată în mod constant că, pentru o varietate de populații, dieta ketogenă reduce semnificativ și dramatic inflamația. Știm că cetonele acționează ca corpuri de semnalizare care inhibă expresia expresiei genelor inflamatorii. Dietele cetogenice sunt atât de antiinflamatorii încât sunt adesea folosite pentru sindroamele dureroase cronice. Un mecanism prin care terapia dietetică cetogenă oferă ameliorarea simptomelor se crede că este capacitatea cetonelor de a bloca activarea căilor inflamatorii ca moleculă de semnalizare, pornind unele gene și dezactivând alte gene.

Cetonele ne ajută, de asemenea, să facem mai mult un antioxidant intern foarte puternic. Asta e corect. Nu ingerați acest antioxidant. O faci singur, în condițiile potrivite, în propriul tău corp uimitor. Se numește glutation. Această creștere a glutationului furnizată de cetone poate fi un modulator foarte important al inflamației în creierul PTSD, îmbunătățind ceilalți factori patologici implicați, cum ar fi hipometabolismul, stresul oxidativ și dezechilibrele neurotransmițătorilor.

Concluzie

S-a demonstrat că dietele ketogenice modulează boala cel puțin patru dintre mecanismele patologice observate în simptomatologia tulburării de stres post traumatic (PTSD). Utilizarea dietei ketogene ca tratament primar sau complementar cu psihoterapie se bazează pe mecanismele observate în literatura științifică cu privire la această boală. Utilizarea acestei terapii dietetice se bazează pe știința neurobiologiei și fiziopatologiei.

RCT să folosim dieta ketogenă pentru PTSD ar fi bine și chiar sper să le obținem. Cred că în cele din urmă vom face. Dar nu văd niciun motiv să te privez de această cunoaștere între timp. Nu văd niciun motiv pentru a permite suferințe inutile atunci când un astfel de tratament ar putea face minuni pentru simptomele dumneavoastră. Dieta ketogenă pentru boli mintale, și în special PTSD, nu este un moft, șarlamăni sau nebunie. Se bazează pe înțelegerea mecanismelor biologice reale ale bolilor mintale și a condițiilor necesare pentru vindecare.

Adevărata întrebare este de ce nu ați considera o dietă ketogenă ca un tratament pentru PTSD la dvs. sau la cineva pe care îl iubiți?

---

Sunt un consilier de sănătate mintală care lucrează cu terapii dietetice și nutriționale pentru a trata bolile mintale și problemele neurologice. Puteți afla mai multe despre mine aici. Aveți o posibilă opțiune online de a lucra cu mine prin programul Brain Fog Recovery. Puteți afla mai multe despre el mai jos:

Programul de recuperare a ceață a creierului

Vă place ceea ce citiți pe blog? Doriți să aflați despre viitoarele webinarii, cursuri și chiar oferte legate de asistență și de lucrul cu mine pentru atingerea obiectivelor dvs. de sănătate? Vă puteți abona mai jos:

Referinte

Bhatt, S., Hillmer, AT, Girgenti, MJ et al. PTSD este asociat cu supresia neuroimună: dovezi din imagistica PET și studii transcriptomice post-mortem. Nat Commun 11, 2360 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-020-15930-5

de Munter, J., Pavlov, D., Gorlova, A., Nedorubov, A., Morozov, S., Umriukhin, A., Lesch, KP, Strekalova, T., & Schroeter, CA (2021). Creșterea stresului oxidativ în cortexul prefrontal ca caracteristică comună a sindroamelor depresive și PTSD: Efectele unui antioxidant standardizat din plante. Frontiere în nutriție, 8, 661455. https://doi.org/10.3389/fnut.2021.661455

Elias, A., şi colab. (2020) „Amyloid-β, Tau și ¹⁸Tomografia cu emisie de pozitroni F-fluorodeoxiglucoză în tulburarea de stres posttraumatic. Jurnalul bolii Alzheimer. https://doi.org/10.3233/JAD-190913

Etkin, A. și Wager, TD (2007). Neuroimaginile funcționale ale anxietății: o meta-analiză a procesării emoționale în PTSD, tulburarea de anxietate socială și fobia specifică. Jurnalul American de Psihiatrie, 164(10), 1476-1488. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2007.07030504

Grigolon. RB, Fernando, G., Alice C. Schöffel, AC, Hawken, ER, Gill, H., Vazquez, GH, Mansur, RB, McIntyre, RS și Brietzke, E. (2020)
Efectele mentale, emoționale și comportamentale ale dietei ketogenice pentru afecțiuni neuropsihiatrice non-epileptice. Progrese în neuro-psihofarmacologie și psihiatrie biologică. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2020.109947.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584620302633)

Kim TD, Lee S, Yoon S. (2020). Inflamația în tulburarea de stres post-traumatic (PTSD): o revizuire a potențialelor corelații ale PTSD cu o perspectivă neurologică. Antioxidantii. 9(2):107. https://doi.org/10.3390/antiox9020107

Krystal, JH, Davis, LL, Neylan, TC, A Raskind, M., Schnurr, PP, Stein, MB, Vessicchio, J., Shiner, B., Gleason, TC și Huang, GD (2017). Este timpul să abordăm criza în farmacoterapia tulburării de stres posttraumatic: o declarație de consens a grupului de lucru pentru psihofarmacologie PTSD. Psihiatrie biologică, 82(7), e51-e59. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2017.03.007

Malikowska-Racia, N. și Salat, K., (2019) Progrese recente în neurobiologia tulburării de stres posttraumatic: o revizuire a posibilelor mecanisme care stau la baza unei farmacoterapii eficiente. Cercetări farmacologice, v.142, p.30-49. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2019.02.001.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043661818311721)

Miller, MW, Lin, AP, Wolf, EJ și Miller, DR (2018). Stresul oxidativ, inflamația și neuroprogresia în PTSD cronică. Revizuirea psihiatriei la Harvard, 26(2), 57-69. https://doi.org/10.1097/HRP.0000000000000167

Sartory G, Cwik J, Knuppertz H, Schürholt B, Lebens M, Seitz RJ și colab. (2013) În căutarea memoriei traumei: o meta-analiză a studiilor de neuroimagistică funcțională a provocării simptomelor în tulburarea de stres posttraumatic (PTSD). PLoS ONE 8(3): e58150. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0058150

Descoperiri științifice: proiecte, strategii și dezvoltare: Colecție de lucrări științifice «ΛΌГOΣ» cu Proceedings of the International Scientific and Practical Conference (Vol. 2), 25 octombrie 2019. Edinburgh, Marea Britanie: European Scientific Platform. (Vizualizat „NEUROBIOLOGIA TULBURĂRII DE STRESS POSTTRAUMATIC” DOI: DOI 10.36074/25.10.2019.v2.13)

Stevanovic, D., Brajkovic, L., Srivastava, MK, Krgovic, I. și Jancic, J. (2018). Anomalii corticale pe scară largă PET la un adolescent legate de o stare disociativă a PNES, PTSD, ADHD și expunerea la violență domestică. Jurnal scandinav de psihiatrie și psihologie a copilului și adolescentului, 6(2), 98-106. https://doi.org/10.21307/sjcapp-2018-011

Yang, X.; Cheng, B. Activitățile neuroprotectoare și antiinflamatorii ale dietei ketogenice pe induse de MPTP
neurotoxicitate. J. Mol. Neurosci. 2010, 42, 145–153.

Zandieh, S., Bernt, R., Knoll, P., Wenzel, T., Hittmair, K., Haller, J., Hergan, K. și Mirzaei, S. (2016). Analiza modificărilor metabolice și structurale ale creierului la pacienții cu tulburare de stres post-traumatic legată de tortură (TR-PTSD) folosind ¹⁸F-FDG PET și RMN. Medic, 95(15), e3387. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000003387