Cum ar putea o dietă ketogenă să ajute la tratarea simptomelor tulburării de anxietate socială (SAD)?

Tulburare de anxietate sociala

Dietele ketogenice sunt capabile să modifice cel puțin patru dintre patologiile pe care le vedem la persoanele care suferă de tulburare de anxietate socială. Acestea includ hipometabolismul glucozei, dezechilibrele neurotransmițătorilor, inflamația și stresul oxidativ. O dietă ketogenă este o terapie alimentară puternică care s-a dovedit că are un impact direct asupra acestor patru mecanisme de bază care au fost identificate a fi implicate cu simptomatologia tulburării de anxietate socială.

Introducere

În această postare pe blog, nu voi enumera simptomele sau ratele de prevalență ale tulburării de anxietate socială (SAD). Această postare nu este concepută pentru a fi diagnostic sau educațional în acest fel. Dacă ați găsit această postare pe blog, probabil că știți ce este tulburarea de anxietate socială și este posibil sau probabil ca dvs. sau cineva drag să suferiți deja de ea.

Dacă ați găsit această postare pe blog, sunteți în căutarea unor opțiuni de tratament. Încercați să găsiți modalități de a reduce simptomele și de a vă crește funcționarea în situații sociale.

Până la sfârșitul acestei postări pe blog, veți putea înțelege unele dintre mecanismele de bază care funcționează prost în creierul persoanelor care suferă de anxietate socială și modul în care o dietă ketogenă le poate trata terapeutic pe fiecare dintre ele.

Veți reveni văzând o dietă ketogenă ca un posibil tratament pentru anxietatea socială sau ca o modalitate complementară de utilizat cu psihoterapie și/sau în locul medicamentelor.

Experiența clinică și datele sistematice limitate sugerează că augmentarea cu benzodiazepine or gabapentină, sau trecerea la inhibitori ai monoaminooxidazei, benzodiazepinele sau gabapentina pot fi utile în cazurile rezistente la tratament. Tratamentul cognitiv-comportamental poate fi, de asemenea, un adjuvant sau o alternativă utilă în cazul celor care nu răspund la tratamentul farmacologic al SAD.

https://doi.org/10.1016/B978-0-12-394427-6.00022-4

Standardul actual de tratament pentru tulburarea de anxietate socială este utilizarea farmacologiei și/sau psihoterapiei sub forma terapiei cognitiv-comportamentale (TCC). TCC îi ajută pe clienți să-și analizeze gândurile și convingerile despre situațiile sociale, ceea ce poate fi destul de util. Există, de asemenea, o componentă comportamentală semnificativă a terapiei de expunere, în care clienții ar crea o listă de situații care provoacă anxietate socială și ar evalua nivelul subiectiv de anxietate pe care l-au simțit. la ideea de a face acele activități. Apoi ar face lucrurile de pe listă, expunându-se la comportamente până când au simțit zero anxietate în acest sens.

Dar când te uiți la lista de tipuri de medicamente de mai sus, care sunt considerate standard de psihofarmacologie de îngrijire, ai câteva probleme potențiale reale.

  1. Aceste medicamente au adesea efecte secundare care sunt cu adevărat neplăcute. Unii pot chiar crea dependență fizică.
  2. Utilizarea medicamentelor cu acțiune rapidă poate crea o dependență psihologică de utilizarea lor în situații stresante.
  3. Accesul la medicamente pentru anxietate cu acțiune mai rapidă poate deveni o barieră pentru ca oamenii să învețe să apeleze la alte instrumente de adaptare (de exemplu, tehnici de mindfulness sau CBT).
  4. Toate aceste medicamente pot împiedica o terapie comportamentală eficientă pentru anxietatea socială. Dacă sunteți medicat în timp ce faceți terapie comportamentală, nu vă puteți obișnui și expune eficient. Anxietatea va reveni când vă opriți tratamentul.

Care sunt schimbările neurobiologice observate în tulburarea de anxietate socială? Unde sunt posibile căi de intervenție?

În această postare anterioară am intrat în detaliu despre modul în care o dietă ketogenă poate modifica simptomele de anxietate.

Cum? Prin afectarea a patru domenii de patologie observate în aceste tipuri de tulburări.

  • Hipometabolismul glucozei
  • Dezechilibre ale neurotransmițătorilor
  • Inflamaţie
  • Stres oxidativ

În Tulburarea de anxietate socială (SAD) vedem aceleași mecanisme de bază. Există zone ale creierului cu hipometabolism (nefolosind energia în mod corespunzător) și vedem supraexcitabilitate la altele. De asemenea, în Tulburarea de anxietate socială (SAD) sunt dezechilibre ale neurotransmițătorilor, neuroinflamația și stresul oxidativ ca parte a procesului bolii de bază. Să revizuim fiecare dintre acestea, așa cum sunt văzute în dezvoltarea și/sau perpetuarea tulburării de anxietate socială (TAS).

Anxietate socială și hipometabolism

„hipometabolism”

substantiv

  1. Starea fiziologică de a avea o rată scăzută de metabolic activitate

Când comparăm analiza întregului creier folosind RMN funcțional (fMRI) a persoanelor cu tulburare de anxietate socială, există o activare semnificativ mai mică (hipometabolism) în girusul cingular anterior stâng. Această parte a creierului este responsabilă de controlul atenției.

Hipometabolismul girusului cingular are un rol puternic în crearea anxietății în situații sociale. Cei cu tulburare de anxietate socială prezintă o activare mai scăzută în girusul cingular, care este responsabil pentru procesul de control al atenției.

Ce înseamnă asta pentru cei care se confruntă cu simptome?

Oricine a experimentat vreodată anxietate socială știe cum se simte. Când ești anxios din punct de vedere social, nu poți fi pe deplin prezent cu oricine vorbești sau chiar să te bucuri de mediul în care te afli. De ce? Nu vă puteți concentra atenția exclusiv asupra interacțiunii. Și, ca rezultat, o mare parte din atenția ta este folosită pentru a-ți alimenta anxietatea.

În loc să poți avea o conversație simplă, atenția ta este concentrată pe ce să spui în continuare, astfel încât să nu te simți prost, evaluând ceea ce crezi că crede cealaltă persoană despre tine și, eventual, imaginându-ți scenarii sociale cele mai defavorabile care nici măcar nu se întâmplă. .

Tratamentul cu succes al tulburării de anxietate socială folosind terapia de expunere comportamentală va arăta schimbări pozitive în activarea girusului cingular. Reflectând capacitatea de îmbunătățire a persoanei de a utiliza mai bine această parte a creierului și, prin urmare, să rețină atenția în primul rând asupra conversației pe care o poartă. Această mai bună activare a creierului are ca rezultat gânduri mai pozitive cu privire la sine în situații sociale și mai puțină tendință de a rumina asupra momentelor sociale negative reale sau percepute.

Cum tratează o dietă ketogenă hipometabolismul în tulburarea de anxietate socială (SAD)?

Știm din postările anterioare care discută despre dietele ketogenice pentru boli mintale că este o terapie metabolică puternică pentru creier.

Uneori, creierul încetează să folosească eficient glucoza ca formă de combustibil în structuri. Există multe teorii despre motivul pentru care se întâmplă acest lucru. Se poate dezvolta ca răspuns la dietele bogate în carbohidrați. Putem începe să vedem o utilizare afectată a glucozei ca combustibil la 30 de ani și, posibil, mai devreme. Capacitatea creierului de a absorbi și de a utiliza glucoză depinde de sensibilitatea la insulină. Cu cât conținutul de carbohidrați al dietei noastre este mai mare, cu atât corpul nostru trebuie să producă mai multă insulină. Și în timp, această creștere a insulinei reduce de fapt capacitatea celulelor noastre de a folosi glucoza ca combustibil. Deși nu am putut găsi studii specifice care să sugereze că rezistența la insulină ar fi direct responsabilă pentru zonele de hipometabolism cerebral observate la cei cu tulburare de anxietate socială, nu pare un vinovat puțin probabil. Indiferent de cauzalitate, dacă un creier nu poate utiliza și glucoza, are nevoie de un combustibil alternativ. Implementarea unei terapii dietetice cu conținut scăzut de carbohidrați poate reduce nivelul de insulină și permite ca cetonele să fie generate de organism și utilizate în creier pentru energie.

Cetonele în sine sunt o sursă de energie pentru creier, care au efecte puternice ca molecule de semnalizare. Aceste molecule de semnalizare ajută la creșterea numărului și a sănătății structurilor importante de energie celulară cunoscute sub numele de mitocondrii.

Aceste mitocondrii sunt centralele electrice ale celulelor tale. Creierele au nevoie și vor multe dintre ele și au nevoie și le doresc în stare bună! Cetonele asigură acest lucru pentru creierul afectat. Și, cu siguranță, teoretic o pot oferi pentru girusul cingular care se luptă pe care îl vedem proeminent în Tulburarea de anxietate socială.

Anxietatea socială și dezechilibrele neurotransmițătorilor

Tratarea tulburării de anxietate socială cu psihofarmacologie include medicamente care acționează asupra GABA, glutamatului și altor sisteme de neurotransmițători.

Știm dintr-o postare trecută pe blog (aici) că o dietă ketogenă îmbunătățește mediul în care creierul tău produce neurotransmițători și creează un mediu în care aceștia funcționează mai bine. Dietele cetogenice cresc neurotransmitatorul GABA care are o calmare naturala a anxietatii. Este neurotransmițătorul care te face să simți că poți face față vieții și că nu există niciun motiv să fii copleșit. Este neurotransmițătorul pe care psihofarmacologia încearcă să-l modifice cu benzodiazepine și gabapentin. Cu excepția cazului în care o fac, de obicei vine cu efecte secundare, cum ar fi somnolența sau senzația de epuizare. Cât de frumos ar fi să-ți crești GABA fără a fi nevoie să verifici pentru noapte? Dietele cetogenice fac asta. Îți cresc în mod natural GABA într-un mod echilibrat, care nu provoacă aceste tipuri de probleme. Doar ești mai rece. Nu adormit.

Creierele care au medii interne stresante, cum ar fi inflamația și stresul oxidativ (alertă spoiler: creierul tulburării de anxietate socială se întâmplă acest lucru) influențează crearea diferitelor rapoarte de neurotransmițători. Un creier aflat constrâns de a încerca să performeze într-un mediu biologic intern constant ostil nu va produce mai mult GABA. Acesta va produce neurotransmițătorul excitator Glutamat și, eventual, de 100 de ori mai mult decât ar face în mod normal. Calea în care se întâmplă acest lucru epuizează, de asemenea, resursele importante necesare pentru a asigura niveluri echilibrate ale altor neurotransmițători importanți.

Neurotransmițătorul glutamat în niveluri prea mari este neurotoxic și dăunează mult. De asemenea, te face să te simți teribil de anxioasă și copleșită. Dietele cetogenice țin în frâu neurotransmițătorul excitator Glutamatul prin îmbunătățirea mediului biologic în care creierul tău încearcă să funcționeze.

În plus, cercetări recente au arătat că interacțiunea dintre dopamină și transportul serotoninei este un tip distinct de dezechilibru neurotransmițător observat în tulburarea de anxietate socială.

„Vedem că există un echilibru diferit între transportul serotoninei și dopaminei la persoanele cu tulburare de anxietate socială, comparativ cu subiecții de control. Interacțiunea dintre serotonina și transportul dopaminei a explicat mai mult diferența dintre grupuri decât fiecare purtător în mod individual. Acest lucru sugerează că nu ar trebui să se concentreze exclusiv pe o substanță semnal o dată, echilibrul dintre diferitele sisteme poate fi mai important.”

Olof Hjorth, Ph.D. student la Departamentul de Psihologie de la Universitatea Uppsala, Suedia. (https://neurosciencenews.com/serotonin-dopamine-anxiety-15558/)

S-ar putea să nu ai nevoie de un medicament precum IMAO dacă membranele tale celulare ar funcționa în formă maximă. Dietele cetogenice îmbunătățesc foarte mult funcția membranei celulare prin orice număr de mecanisme, inclusiv reducerea inflamației și a stresului oxidativ (promit că vom ajunge acolo), puterile de semnalizare ale cetonelor în sine sau utilizarea lor ca sursă de combustibil eficientă și preferată. Și pentru că o membrană celulară care funcționează bine îmbunătățește în mod direct capacitatea creierului tău de a echilibra neurotransmițătorii, o includ aici pentru a vă considera.

Cum ajută dieta ketogenă la tratarea dezechilibrelor neurotransmițătorilor observate în tulburarea de anxietate socială?

SAD este asociat în principal cu o expresie crescută în transportatorii de serotonină și dopamină observați în regiunile creierului legate de frică și recompensă. Se întâmplă că dietele ketogenice s-au văzut că cresc serotonina și scad nivelurile excesive de dopamină. Se știa deja că există diferențe în recaptarea serotoninei (cât timp se așteaptă neurotransmițătorul pentru a fi utilizat) la cei cu anxietate socială, dar această înțelegere a rolului dopaminei este nouă și incitantă.

Motivul pentru utilizarea dietei ketogenice se bazează pe potențialele efecte de stabilizare a stării de spirit prin modificări ale nivelului metaboliților precum dopamina și serotonina și reglarea neurotransmisiei GABA/glutamatergice, a funcției mitocondriale și a stresului oxidativ.

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2020.578396/full?utm_source=F-AAE&utm_medium=EMLF&utm_campaign=MRK_1498129_62_Pharma_20201203_arts_A

Nu ar fi complet să lăsați această secțiune doar la funcția de neurotransmițător. Când discută despre psihofarmacologia pentru tulburarea de anxietate socială și despre rolul inhibitorilor de monoaminooxidază (IMAO), ei încearcă să controleze o reacție enzimatică pentru a modifica nivelurile neurotransmițătorilor norepinefrină, serotonină și dopamină din creier. Ele blochează eliminarea acestor neurotransmițători. Ei nu echilibrează acești neurotransmițători. Ei nu fac ca acești neurotransmițători să lucreze împreună într-o simfonie frumos echilibrată în niciun fel. De asemenea, aceste medicamente au efecte secundare pe care nu le voi aborda aici, dar le puteți cu ușurință pe Google.

Deci, trebuie să vorbim despre modul în care dietele ketogenice îmbunătățesc funcția membranei celulare. Am scris pe scurt despre asta aici dar lasă-mă să te pun la curent. Dietele cetogenice vă optimizează funcționarea neuronală. Deci, aceasta înseamnă că aceste membrane neuronale pot îndeplini mai bine toate aceste sarcini FOARTE importante:

  • acumulează nutrienți
  • respinge substanțele nocive
  • catalizează reacțiile enzimatice
  • creaza potential electric
  • conduce impulsurile nervoase
  • rămân sensibile la neurotransmițători și modulatori
  • hiperexcitabilitate scăzută

Efectele de echilibrare a neurotransmițătorilor bine documentate ale dietelor ketogenice, în special, observate cu GABA, glutamat, serotonină, dopamină și norepinefrină, oferă în mod clar sprijin ca modalitate potențială de tratament pentru cei care suferă de tulburare de anxietate socială.

Anxietate socială și inflamație/stres oxidativ

Am inclus stresul oxidativ și inflamația împreună sub același titlu, deoarece o afecțiune o perpetuează pe cealaltă și invers. Un marker al inflamației care este adesea studiat este un răspuns mediat imun cunoscut sub numele de citokine inflamatorii.

Studiile efectuate în ultimii ani sugerează că tulburările de anxietate pot fi caracterizate prin scăderea apărării antioxidante

HTTPS://PUBMED.NCBI.NLM.NIH.GOV/29742940/

Cel mai simplu mod de a vorbi despre aceste două mecanisme este să ne gândim că mediul și experiențele noastre cresc inflamația, iar atunci când inflamația nu mai poate fi controlată, are ca rezultat stresul oxidativ.

Inflamația poate veni din multe lucruri. Poluarea, substanțele, dietele mai bogate în carbohidrați decât poate metaboliza corpul nostru în prezent, evenimente traumatice, relații teribile, îmbolnăvire de un virus sau alți factori ai stilului de viață, cum ar fi nemișcarea suficientă.

Stresul oxidativ este bine stabilit ca având un rol în tulburările de anxietate. Când vine vorba de frică și anxietate, există o dezbatere în jurul faptului că a avea experiențe de frică crește inflamația și, prin urmare, stresul oxidativ, sau dacă inflamația necontrolată crește stresul oxidativ și apoi creează simptome de frică și anxietate. Cred că etiologia (cum începe) ar putea fi oricare. Indiferent de ceea ce vine mai întâi, dorim să reducem cât mai mult posibil inflamația și stresul oxidativ, prin orice mijloace putem.

Poate deloc surprinzător, vedem o reducere a stresului oxidativ atunci când folosim terapia cognitiv-comportamentală pentru tulburarea de anxietate socială (SAD). Acest lucru are sens deoarece am redus nivelul de stres implicat în situațiile sociale, schimbând modul în care ne gândim despre ele sau obișnuind sistemul nostru nervos cu ele. Această reducere atât a stresului perceput, cât și a stresului real ar reduce, desigur, inflamația și răspunsul organismului la ceea ce odată a fost determinat a fi înfricoșător sau periculos.

Creierul tău va avea un anumit nivel de stres oxidativ care apare în mod natural. Avem deja un sistem antioxidant excelent în corp și creier, folosind cel mai puternic antioxidant de acolo se numește glutation. Dar atunci când suntem expuși la situații deosebit de stresante (adică, trăim traume, relații nesănătoase etc.) sau facem lucruri care adaugă mai mult stres (adică, diete inflamatorii cu zahăr și alimente foarte procesate, activitate fizică insuficientă, fumatul etc.), atunci organismul nu poate produce suficient glutation. Corpul tău se epuizează de micronutrienți care se ocupă de acești factori de stres și are nevoie de ei pentru a produce destui antioxidanți pentru a reduce inflamația și a combate stresul oxidativ.

Și este grozav dacă iei antioxidanți. De fapt, administrarea de antioxidanți poate ajuta la modularea simptomelor de anxietate și a altor probleme psihiatrice. Dar nu poți depăși stilul de viață sărac și alegerile comportamentale sau evenimentele prin ingerarea multor antioxidanți. Există o mulțime de oameni care încearcă acest lucru cu o mulțime de suplimente scumpe și înțeleg că rezultatele sunt echivoce.

De asemenea, acest lucru ignoră faptul că ne comportăm într-un mod care provoacă daune corpului nostru. Ar fi ca și cum ai face o gaură în peretele tău în fiecare zi și doar să te asiguri că ai suficientă grămadă, șmirghel, vopsea și timp de uscare înainte de următoarea gaură. Cât timp crezi că va trece până când casa ta va fi într-o stare foarte proastă? Cu unele găuri reparate doar parțial și altele deloc. În ce moment sau cât timp va dura până când integritatea structurală a pereților chiar nu va mai funcționa bine? Probabil mai devreme decât îți imaginezi. Acesta ar fi un mod prostesc de a gestiona daune. Dar asta este ceea ce facem atunci când încercăm să depășim inflamația, fie prin dietă, fie prin stilul de viață, doar prin creșterea antioxidanților și/sau prin administrarea unei multivitamine. Mult mai bine să opriți comportamentul care face găuri în pereți. Mult mai bine să oprești condițiile care provoacă inflamație în exces și stres metabolic.

Dar mă descurc.

Stresul oxidativ vă epuizează rezervele de micronutrienți și glutationul. Pune celulele într-o stare constantă de stres și inhibă numărul și funcționarea structurilor celulare importante, cum ar fi mitocondriile. Mănâncă toate alimentele pe care le dorești, dar dacă mitocondriile tale sunt afectate, energia ta va fi scăzută, atât pentru a te bucura de viață, cât și pentru a-ți repara corpul. Mitocondriile celulare insuficiente și care funcționează prost înseamnă că există mai puțină energie pentru a menține funcționarea celulelor și pentru a face toate lucrurile care trebuie să se întâmple pentru a combate inflamația.

Stresul oxidativ scade, de asemenea, factorul neurotrofic derivat din creier (BDNF), de care aveți nevoie pentru a vă ajuta să vă vindecați creierul după ce daunele sunt provocate sau chiar pentru a învăța lucruri noi. Este vreo surpriză că nu putem învăța ușor când suntem stresați?

Epuizarea celor mai importanți antioxidanți ai creierului, cum ar fi glutationul, permite producerea unor leziuni semnificative sub formă de neuroinflamație și îmbătrânirea mai rapidă a creierului. Stresul oxidativ, care este practic incapacitatea creierului de a face față nivelului de neuroinflamație care se desfășoară, va crea un mediu care vă va influența echilibrul neurotransmițătorilor. Un mediu de stres ridicat în creier duce în esență la dezechilibre incomode și nefavorabile ale neurotransmițătorilor. Tocmai am aflat despre asta mai sus când am menționat glutamatul în secțiunea de dezechilibru al neurotransmițătorilor. Dar pentru că inflamația și stresul oxidativ ulterior au efecte directe asupra neurotransmițătorilor, haideți să revedem prin denumirea unei căi implicate.

Când creierul tău încearcă să producă neurotransmițători într-un mediu de stres oxidativ, calea chinureninei va îndepărta triptofanul de la fabricarea altor neurotransmițători. Apoi, ia acel prețios triptofan și face mai mult glutamat, crescând-ți anxietatea.

Triptofanul este un element de construcție (precursor) pentru serotonina, iar atunci când este mai puțin disponibil, aceasta înseamnă că experimentați mai puțină serotonină și toate efectele care produc anxietate și comportamentale implicate în aceasta.

Stresul oxidativ vă împiedică să faceți și să utilizați eficient acești neurotransmițători și alți neurotransmițători în raporturile echilibrate și magice de care aveți nevoie pentru a vă trăi viața cu mai puțină anxietate socială.

Din toate aceste motive, trebuie să găsim o modalitate eficientă de a reduce stresul oxidativ atunci când ne gândim la tratarea anxietății sociale.

S-ar putea să nu ai nevoie de un medicament precum IMAO dacă membranele tale celulare ar funcționa în formă maximă. Dietele cetogenice îmbunătățesc foarte mult funcția membranei celulare prin orice număr de mecanisme, inclusiv reducerea inflamației și a stresului oxidativ (promit că vom ajunge acolo), puterile de semnalizare ale cetonelor în sine sau utilizarea lor ca sursă de combustibil eficientă și preferată. Și pentru că o membrană celulară care funcționează bine îmbunătățește în mod direct capacitatea creierului tău de a echilibra neurotransmițătorii, o includ aici pentru a vă considera.

Cum ajută dieta ketogenă la tratarea inflamației și a stresului oxidativ la cei cu tulburare de anxietate socială?

Un creier inflamat nu este unul care poate funcționa corect. De exemplu, citokinele inflamatorii declanșează activarea unei enzime care degradează serotonina și triptofanul precursor al aminoacizilor. Se crede că acesta este unul dintre numeroasele mecanisme implicate între inflamație și dezechilibrele neurotransmițătorilor observate în tulburările de anxietate. Dietele ketogenice sunt foarte eficiente în reducerea inflamației.

Cetonele, care sunt ceea ce producem într-o dietă ketogenă, influențează toate aceste mecanisme și căi relevante necesare pentru a reduce stresul oxidativ.

Concluzie

Dietele ketogenice sunt terapii metabolice, care îmbunătățesc metabolismul în creier. Metabolismul este doar un cuvânt care se referă la cât de bine produc și ard energie celulele tale. Aceasta are potențialul de a trata direct zonele de hipometabolism (hipo=scăzut, metabolism=utilizare de energie) observate în structurile neuronale ale persoanelor care se confruntă cu anxietate socială.

O reducere a glutamatului neurotransmițătorului excitator și o creștere a GABA și a serotoninei pot ajuta doar anxietatea socială. Și o va face într-un mod care să nu provoace efecte secundare problematice. Cetonele cresc, de asemenea, numărul și sănătatea mitocondriilor din celule, îmbunătățind în același timp funcționarea celulară la nivelul membranei celulare. Ele reduc inflamația ca molecule de semnalizare care sunt capabile să reducă expresia căilor inflamatorii și să activeze alte funcții antioxidante importante, cum ar fi producția de glutation.

Funcția îmbunătățită a membranei celulare ajută la creșterea rezervelor de micronutrienți și a comunicării celulare și permite acelor neurotransmițători să stea doar pentru perioada potrivită înainte ca organismul tău să producă mai mult în cantitățile potrivite. Prin urmare, atenuându-vă simptomele de anxietate într-un mod multifuncțional, nu sunt sigur că vreo psihofarmacologie actuală dezvoltată se poate duplica cu aceeași absență a efectelor secundare.

Sper că, după ce ați citit această postare, veți înțelege mai bine nu numai mecanismele biologice implicate în patologia și simptomele experimentate de cei care suferă de tulburare de anxietate socială (TAS), ci și înțelegerea modului în care dieta ketogenă are influențe directe. asupra multiplilor factori asociați cu vindecarea și reducerea simptomelor.

Așa că întrebați-vă de ce NU ați lua în considerare o dietă ketogenă pentru tratamentul tulburării de anxietate socială (TAS).

Este în regulă dacă nu doriți să utilizați o dietă ketogenă sau alte terapii nutriționale pentru a trata tulburarea de anxietate socială (SAD). A te convinge să folosești dieta ketogenă pentru a trata bolile mintale nu este scopul blogului meu. Scopul acestei postări, și a tuturor celorlalte, este de a comunica că este o opțiune viabilă.

Pentru că ai dreptul să cunoști toate modurile în care te poți simți mai bine.

Puteți afla mai multe despre mine aici. Și dacă vă pot fi de ajutor în călătoria dumneavoastră de bunăstare, vă rugăm să nu ezitați să aflați mai multe despre Programul meu de recuperare a ceață a creierului. Este un program online care vă învață cum să implementați o dietă ketogenă în scopul sănătății creierului, să vă personalizați suplimentarea și să utilizați coachingul funcțional pentru sănătate pentru a vă recupera.

Iti place ce citesti pe blog? Doriți să aflați despre viitoarele webinarii, cursuri și chiar oferte legate de asistență și lucrul cu mine pentru atingerea obiectivelor dvs. de sănătate? Inscrie-te!


Referinte

Fedoce, A., Ferreira, F., Bota, RG, Bonet-Costa, V., Sun, PY și Davies, K. (2018). Rolul stresului oxidativ în tulburarea de anxietate: cauză sau consecință? Cercetarea radicalilor liberi52(7), 737-750. https://doi.org/10.1080/10715762.2018.1475733

Bandelow B. (2020) Medicamente psihofarmacologice actuale și noi pentru tulburările de anxietate. În: Kim YK. (eds) Tulburări de anxietate. Advances in Experimental Medicine and Biology, vol. 1191. Springer, Singapore. https://doi.org/10.1007/978-981-32-9705-0_19

Blanco, C., Bragdon, L., Schneier, FR și Liebowitz, MR (2014). Psihofarmacologie pentru tulburarea de anxietate socială. În Anxietate socială (p. 625-659). Presa Academică. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-394427-6.00022-4.

Dąbek, A., Wojtala, M., Pirola, L. și Balcerczyk, A. (2020). Modularea biochimiei celulare, epigeneticii și metabolomicei de către corpii cetonici. Implicațiile dietei ketogenice în fiziologia organismului și stările patologice. Nutrienți12(3), 788.

Gzieło, K., Janeczko, K., Węglarz, W. et al. Studiile spectroscopice și tractografice RMN indică consecințele dietei cetogenice pe termen lung. Brain Struct Funct 225, 2077-2089 (2020). https://doi.org/10.1007/s00429-020-02111-9

Hjorth, OR, Frick, A., Gingnell, M. et al. Exprimarea și co-exprimarea transportatorilor de serotonină și dopamină în tulburarea de anxietate socială: un studiu de tomografie cu emisie de pozitroni multitracer. Mol psihiatrie 26, 3970-3979 (2021). https://doi.org/10.1038/s41380-019-0618-7

Hur J., şi colab. (2021). Psihoterapie bazată pe realitate virtuală în tulburarea de anxietate socială: studiu fMRI folosind o sarcină autoreferențială. În JMIR Sănătate Mentală 2021;8(4):e25731. URL: https://mental.jmir.org/2021/4/e25731
DOI: 10.2196 / 25731

Dezechilibrul dintre serotonină și dopamină în tulburarea de anxietate socială. Știri de neuroștiință (2021). URL: https://neurosciencenews.com/serotonin-dopamine-anxiety-15558/

Jensen, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M. și Rungby, J. (2020). Efectele corpilor cetonici asupra metabolismului și funcției creierului în bolile neurodegenerative. Jurnalul internațional al științelor moleculare21(22), 8767. https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Kerahrodi, JG și Michal, M. (2020). Sistemul de apărare a fricii, emoțiile și stresul oxidativ. Redox Biology, 101588. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231720302615

Martin, EI, Ressler, KJ, Binder, E. și Nemeroff, CB (2009). Neurobiologia tulburărilor de anxietate: imagistica cerebrală, genetică și psihoneuroendocrinologie. Clinicile de psihiatrie din America de Nord32(3), 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004

Medicamente pentru sănătatea mintală. Institutul Național de Sănătate Mintală. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/mental-health-medications/index.shtml#part_149856.

Miller, AH, Haroon, E., Raison, CL și Felger, JC (2013). Țintele citokinelor din creier: impact asupra neurotransmițătorilor și neurocircuitelor. Depresie și anxietate30(4), 297-306. https://doi.org/10.1002/da.22084

Miller, AH, Haroon, E., Raison, CL și Felger, JC (2013). Țintele citokinelor din creier: impact asupra neurotransmițătorilor și neurocircuitelor. Depresie și anxietate30(4), 297-306. https://doi.org/10.1002/da.22084

Nuss P. (2015). Tulburări de anxietate și neurotransmisia GABA: o perturbare a modulării. Boala neuropsihiatrică și tratamentul11, 165-175. https://doi.org/10.2147/NDT.S58841

Operto, FF, Matricardi, S., Pastorino, GMG, Verrotti, A. și Coppola, G. (2020). Dieta ketogenă pentru tratamentul tulburărilor de dispoziție în comorbiditatea cu epilepsia la copii și adolescenți. Frontiere în farmacologie11, 1847.

Rebelos, E., Bucci, M., Karjalainen, T., Oikonen, V., Bertoldo, A., Hannukainen, JC, … și Nuutila, P. (2021). Rezistența la insulină este asociată cu absorbția crescută a glucozei din creier în timpul hiperinsulinemiei euglicemice: o cohortă PET la scară largă. Îngrijirea diabetului44(3), 788-794.

Santos, P., Herrmann, AP, Elisabetsky, E. și Piato, A. (2018). Proprietăți anxiolitice ale compușilor care contracarează stresul oxidativ, neuroinflamația și disfuncția glutamatergică: o revizuire. Jurnalul brazilian de psihiatrie41, 168-178.

Yu X, Ruan Y, Zhang Y, Wang J, Liu Y, Zhang J, Zhang L. Mecanismul neuronal cognitiv al tulburării de anxietate socială: o meta-analiză bazată pe studii fMRI. Revista internațională de cercetare ecologică și sănătate publică. 2021; 18 (11): 5556. https://doi.org/10.3390/ijerph18115556