Timp estimat de citire: 19 minute

Introducere

Consider că utilizarea dietelor ketogenice ca tratament pentru tulburările legate de consumul de substanțe poate fi subutilizată de către indivizi și centrele de tratament. Cred că aceasta este o problemă potențială. Există factori psihosociali profundi care conduc tulburările de consum de substanțe? Absolut. Sugerez că psihoterapia și sprijinul social nu sunt necesare? Nu. Cred că pot fi de neprețuit. Dar psihologii clinicieni și psihiatrii și, sincer, toți ceilalți oameni care conduc centre de tratament pentru recuperarea dependenței, chiar trebuie să înțeleagă cum dietele ketogenice ar putea îmbunătăți șansele ca oamenii să se recupereze după tulburările legate de consumul de substanțe.

Există o știință foarte bună care arată cum dietele ketogenice pot ajuta la recuperarea din dependență. Deci, acest articol este scris nu numai pentru psihologul clinician, specialistul în dependență sau alt profesionist aliat în sănătate mintală care doresc să îmbunătățească pilonul biologic al modelului lor biopsihosocial de practică. Nici măcar nu este scris doar pentru un medic sau alt prescriptor al numeroaselor medicamente pe care le folosim pentru a ajuta oamenii să reducă pofta sau să gestioneze efectele de sevraj ca parte a recuperării lor. Acest articol este scris și pentru persoana care suferă de tulburare de abuz de substanțe și persoanele care le iubesc.

Vom afla despre modificările patologice ale creierului pe care le vedem în tulburările legate de consumul de substanțe, despre modul în care dietele ketogenice pot fi un tratament și despre câteva studii clinice interesante care, la momentul scrierii acestui articol, recrutează participanți. În cele din urmă, vom introduce, de asemenea, câteva probleme potențiale care, deși nu sunt în literatura de specialitate în acest moment, vor trebui studiate în continuare pe măsură ce dietele ketogenice ca tratament pentru tulburarea consumului de substanțe devin mai cunoscute și mai accesibile.

Restaurarea energiei creierului: diete cetogenice și tulburări legate de consumul de substanțe

Se știe că consumul acut de alcool modifică modul în care creierul folosește combustibilul. Există o schimbare de la glucoză la acetat, un metabolit al alcoolului. La cei cu tulburare de consum de alcool, această schimbare persistă dincolo de perioada de intoxicație și devine o sursă de combustibil acceptată la care creierul se așteaptă și pentru care este adaptat. În tulburarea consumului de alcool (AUD), există o stare cronică și persistentă de glucoză cerebrală scăzută și metabolism ridicat al acetatului. Aceasta nu este o informație nouă. Știm că metabolismul glucozei este afectat în tulburările legate de consumul de alcool din 1966, când Roach și colegii lor au publicat sugestia lor inițială că metabolismul afectat al glucozei poate fi o cauză de bază a alcoolismului.

Când cineva trece prin sevraj de alcool și încetează consumul de alcool, creierul nu mai primește combustibilul pe care îl așteaptă și echipat să îl gestioneze.

Astfel, emitem ipoteza că o stare de deficit energetic paradoxal în creier apare în timpul detoxifierii cu alcool când nivelurile de acetat din plasmă scad și că aceasta contribuie la simptomele de sevraj și neurotoxicitate la pacienții cu AUD.

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, Van der Veen, JW, Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, … și Volkow, ND (2021). Dieta ketogenă reduce simptomele de sevraj la alcool la oameni și aportul de alcool la rozătoare. Avansuri de știință, 7(15), eabf6780.

De ce creierul alcoolic nu se întoarce fără probleme la metabolismul glucozei? Cercetătorii nu spun, dar aș bănui că acea mașină este fie reglată în jos, fie deteriorată din cauza nivelurilor ridicate de stres oxidativ care apar într-un mediu cu tulburări de consum de substanțe.

Nu vedem doar această afectare a metabolismului glucozei în consumul de alcool. Este, de asemenea, o problemă în utilizarea opioidelor.

Tratamentul cu morfină poate regla în jos nivelul de expresie al anumitor enzime metabolice, inclusiv PDH, LDH și NADH, și astfel afectează metabolismul energetic. 

Jiang, X., Li, J. și Ma, L. (2007). Enzimele metabolice leagă sevrajul morfinei cu tulburarea metabolică. Cercetarea celulară, 17(9), 741-743. Jiang, X., Li, J. & Ma, L. Enzimele metabolice leagă retragerea morfinei cu tulburarea metabolică. Rez. Celulare 17, 741-743 (2007). https://doi.org/10.1038/cr.2007.75

Tratamentul cu morfină, de exemplu, poate regla în jos nivelul de expresie al anumitor enzime metabolice, inclusiv PDH, LDH (lactat dehidrogenază) și NADH. Această reglare în jos poate afecta metabolismul energetic al glucozei în creier. PDH, în special, este crucială pentru transformarea piruvatului în acetil-CoA, iar întreruperea activității sale poate avea un impact negativ asupra producției de energie din glucoză.

Consumatorii de metamfetamină care de atunci au devenit abstinenti prezintă, de asemenea, zone de hipometabolism cerebral.

În concluzie, raportăm că utilizatorii abstinenti de MA au scăzut rCMRglc în substanța albă frontală și funcțiile executive frontale afectate...

Kim, S., Lyoo, I., Hwang, J. et al. Hipometabolismul frontal al glucozei la utilizatorii abstinenti de metamfetamină. Neuropsvchopharmacol 30, 1383-1391 (2005). https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300699

Corpii cetonici, inclusiv beta-hidroxibutirat și acetoacetat, sunt unici prin capacitatea lor de a traversa bariera hemato-encefalică și de a fi utilizați de celulele creierului. Au capacitatea de a ocoli mașinile de absorbție a glucozei rupte. Odată ajunse în creier, cetonele sunt transformate în acetil-CoA, care apoi intră în ciclul acidului citric pentru a produce ATP, care este energia pe care creierul o poate folosi apoi. Poate ați auzit că creierul are nevoie de multă energie și asta este absolut adevărat. Necesită cantități uriașe de energie doar pentru a menține funcția creierului. Cetonele sunt o sursă absolută de salvare pentru zonele creierului care au devenit hipometabolice în tulburările legate de consumul de substanțe și nu mai pot utiliza eficient glucoza.

Aceste rezultate sugerează că cetonele sunt de fapt substratul energetic preferat pentru creier, deoarece intră în creier proporțional cu concentrația lor plasmatică, indiferent de disponibilitatea glucozei; dacă nevoile energetice ale creierului sunt satisfăcute din ce în ce mai mult de cetone, absorbția de glucoză scade în consecință.

Cunnane, SC, Courchesne-Loyer, A., Vandenberghe, C., St-Pierre, V., Fortier, M., Hennebelle, M., … și Castellano, CA (2016). Pot cetonele să ajute la salvarea aprovizionării cu combustibil a creierului în viața ulterioară? Implicații pentru sănătatea cognitivă în timpul îmbătrânirii și tratamentul bolii Alzheimer. Frontiere în neuroștiința moleculară, 53. https://doi.org/10.3389/fnmol.2016.00053

Având în vedere succesul dietelor ketogenice în abordarea hipometabolismului cerebral în bolile neurodegenerative, este rezonabil să se ia în considerare beneficiile potențiale ale acestora în tulburările legate de consumul de substanțe (SUD). Impacturile neurologice ale SUD-urilor au similarități cu cele observate în bolile mintale și tulburările neurologice, (care răspund bine și la dietele ketogenice) și sugerează că dietele ketogenice ar putea oferi o abordare nouă pentru a sprijini metabolismul energetic al creierului.

Prin schimbarea sursei primare de energie a creierului în acest fel, dietele ketogenice par să atenueze deficitul de energie din creier care apare în timpul detoxifierii alcoolului. Ce înseamnă asta pentru persoanele care încearcă să se recupereze? În tulburarea consumului de alcool, știm că înseamnă că există o reducere a simptomelor de sevraj și a poftelor de mâncare.

Un factor foarte important în tratament.

Și cu alte SUD-uri care arată zone de hipometabolism cerebral, pun pariu că te face să te întrebi cum i-ar putea ajuta și o dietă ketogenă.

Neuroinflamația în consumul de substanțe: cum oferă alinare dieta ketogenă

Neuroinflamația joacă un rol crucial în dezvoltarea și progresia tulburărilor legate de consumul de substanțe (SUD) cu impact serios asupra funcției cognitive și provoacă modificări patogene în structurile creierului. La persoanele cu tulburări legate de consumul de substanțe, anumite părți ale sistemului imunitar pot deveni hiperactive și pot provoca inflamații în creier. Această inflamație poate crește apoi nivelurile de semnale specifice din organism care contribuie la inflamație, cum ar fi TNF-α, IL-1 și IL-6.

Acest lucru este important pentru tratament, deoarece inflamația din creier poate avea un impact semnificativ asupra modului în care funcționează creierul și acest lucru poate afecta gândurile, sentimentele și comportamentele unei persoane. Pentru persoanele cu tulburări legate de consumul de substanțe, această inflamație poate contribui la apariția poftelor și poate îngreuna încetarea consumului de substanțe. De asemenea, poate afecta memoria, luarea deciziilor și reglarea emoțională, ceea ce face mai dificil să faci față stresului și altor factori declanșatori care pot duce la recidivă. Inflamația creierului poate face călătoria către recuperare mai dificilă, afectând capacitatea unei persoane de a gândi clar, de a lua decizii bune și de a gestiona poftele și emoțiile.

Cu alte cuvinte, această întrerupere a semnalelor care provin de la inflamația necontrolată a creierului afectează modul în care funcționează creierul și contribuie la simptomele și progresia tulburărilor legate de consumul de substanțe. Citokinele inflamatorii de tipul pe care îl vedem în aceste tulburări pot duce la modificări persistente ale ganglionilor bazali și ale funcției dopaminei (DA), caracterizate prin lipsa plăcerii, oboseală și încetinirea psihomotorie. Poate fi, de asemenea, esențial în a conduce la răspunsuri neuronale reduse la recompense hedonice, scăderea metaboliților DA, recaptarea crescută și scăderea turnover-ului DA presinaptic. Aceste răspunsuri inflamatorii pot contribui la recompense induse de medicamente și la recidiva.

Ganglionii bazali și dopamina (DA) sunt părți cruciale ale sistemului de recompensă al creierului, care este responsabil pentru sentimentul de plăcere și motivație.

Atunci când aceste zone sunt afectate de inflamație, aceasta poate perturba funcționarea normală a sistemului de recompense. Acestea duc la o lipsă de plăcere din activitățile care erau cândva plăcute (anhedonie), iar oboseala experimentată reduce și mai mult motivația unei persoane de a se angaja în activități plăcute. Cu toții ne-am văzut pe noi înșine sau pe alții cu SUD suferind în acest fel atunci când încearcă să înceteze utilizarea.

Nu vreau să credeți că suferința care se întâmplă cu tulburările legate de consumul de substanțe este doar despre dopamină. Este important să înțelegem că ganglionii bazali sunt, de asemenea, implicați în cunoaștere și emoție. Inflamația poate afecta potențial aceste procese, contribuind la deficitele cognitive și la dereglarea emoțională pe care le vedem la cei care suferă de aceste tulburări.

Nu vreau să vă las cu impresia că tulburarea de consum de alcool este singura tulburare de consum de substanțe care contribuie la neuroinflamația cronică. Creierele cu alte tulburări legate de consumul de substanțe (SUD) în afară de tulburarea de consum de alcool (AUD) pot prezenta și semne de inflamație. Multe substanțe de abuz, cum ar fi opioidele, cocaina și metamfetamina, sunt arătate în literatura de specialitate pentru a crește neuroinflamația.

Din fericire, s-a demonstrat că o dietă ketogenă (KD) joacă un rol neuroprotector în SUD prin reducerea neuroinflamației.

Cum să remediați neuroinflamația și să vă vindecați depresia - Dieta

Persoanele cu AUD care au aderat la o dietă ketogenă (KD) – o dietă bogată în grăsimi și săracă în carbohidrați – au prezentat niveluri mai scăzute ale acestor markeri inflamatori în comparație cu cei care au urmat o dietă americană standard (SA). Acest lucru indică faptul că KD poate fi eficient în atenuarea inflamației creierului.

Pe lângă faptul că sunt substraturi energetice, KB-urile sunt active și ca mediatori de semnalizare intracelulară, care participă la cascade de semnalizare intracelulară și reglează neuroinflamația direct sau indirect, în special βHB

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z. și Wang, Z. (2022). Efectele dietei ketogenice asupra neuroinflamației în bolile neurodegenerative. Îmbătrânire și boală, 13(4), 1146. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Metabolismul este un proces dezordonat. Mai ales dacă te bazezi pe combustibili precum glucoza. Dietele cetogenice schimbă metabolismul de la bazarea pe glucoză la utilizarea cetonelor ca sursă primară de energie, ceea ce înseamnă o reducere a producției de mediatori proinflamatori și o creștere atât de necesară a producției de mediatori antiinflamatori. Metabolismul cetonelor este „mai curat”, face mai puțină mizerie de ROS și creează mai puține daune pentru un creier care se luptă să le facă față.

Dietele ketogenice au, de asemenea, efecte antiinflamatorii directe care sunt cu adevărat puternice. Ei fac acest lucru prin modularea diferitelor căi de semnalizare inflamatorie. Un exemplu este capacitatea dietei de a inhiba calea NF-κB și de a reduce producția de citokine proinflamatorii, cum ar fi factorul de necroză tumorală-alfa (TNF-α) și interleukina-6 (IL-6), care sunt implicate în răspunsul inflamator.

βHB se poate lega de HCA2 pentru a inhiba în continuare producția de citokine și enzime proinflamatorii prin calea NF-κB în microglia primară activată pretratată cu βHB și stimulată cu lipopolizaharidă (LPS)

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z. și Wang, Z. (2022). Efectele dietei ketogenice asupra neuroinflamației în bolile neurodegenerative. Îmbătrânire și boală, 13(4), 1146. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Microbiomul intestinal joacă, de asemenea, un rol crucial în controlul inflamației. Anumite bacterii intestinale pot produce metaboliți care au efecte antiinflamatorii, în timp ce altele pot produce metaboliți care au efecte proinflamatorii. Dieta ketogenă este destul de renumită pentru capacitatea sa de a modifica compoziția microbiomului intestinal, influențând producția acestor metaboliți și, ulterior, modulând inflamația. S-a demonstrat că dieta crește abundența bacteriilor benefice care produc acizi grași cu lanț scurt (SCFA) pentru a ajuta la producerea efectelor antiinflamatorii.

Dietele cetogenice și microbiomul intestinal

Reducerea inflamației are o influență directă asupra nivelului de stres oxidativ pe care trebuie să îl suporte creierul, ceea ce ne duce la următoarea secțiune a acestui articol. Dacă sunteți puțin confuz în ceea ce privește diferența dintre inflamație și stresul oxidativ și modul în care acestea sunt legate, vă recomand cu căldură acest articol pentru a ajuta la clarificare înainte de a continua cu lectura postării sale.

Dacă creierul tău ar fi un oraș: înțelegerea stresului oxidativ și a neuroinflamației

Combaterea stresului oxidativ și a disfuncției mitocondriale: rolul protector al dietei cetogenice în tulburările legate de consumul de substanțe

Stresul oxidativ apare atunci când există un dezechilibru între producția de ROS și capacitatea organismului de a detoxifica aceste molecule dăunătoare. Echilibrul dintre producția de specii reactive de oxigen (ROS) și capacitatea organismului de a face față daunelor pe care le provoacă se numește stres oxidativ.

Vedem stresul oxidativ în tulburările legate de consumul de substanțe? Pariați că facem!

Analiza noastră a arătat că persoanele cu SUD prezintă markeri oxidanți mai mari și markeri antioxidanti mai mici decât martorii sănătoși.

Viola, TW, Orso, R., Florian, LF, Garcia, MG, Gomes, MGS, Mardini, EM, … și Grassi‐Oliveira, R. (2023). Efectele tulburării consumului de substanțe asupra markerilor de stres oxidativ și antioxidant: o revizuire sistematică și meta-analiză. Addiction Biology, 28(1), e13254. https://doi.org/10.1111/adb.13254

Deci, este încurajator să știm că dieta ketogenă are un efect pozitiv asupra sistemului de apărare antioxidantă al organismului, inclusiv reglarea superoxid dismutazei (SOD2). Superoxid dismutaza (SOD) este o familie de enzime care catalizează dismutarea superoxidului în oxigen și peroxid de hidrogen. Nu este surprinzător, SOD2 (aka MnSOD) este o formă de SOD care trăiește în mitocondrii, iar întreaga sa sarcină este de a proteja mitocondriile de stresul oxidativ. Deci, prin reglarea SOD2, dieta ketogenă ajută la detoxifierea radicalilor superoxizi, care sunt o sursă majoră de stres oxidativ, și protejează funcția mitocondrială.

De parcă nu ar fi suficient de impresionant, s-a dovedit că dieta ketogenă crește producția de glutation. Glutationul este un antioxidant foarte puternic creat de corpul dumneavoastră, care vă asigură o apărare celulară împotriva stresului oxidativ.

Glutation și dieta ketogenă

Glutationul cuprinde trei aminoacizi: cisteină, glicină și glutamat. Are o mulțime de locuri de muncă! Ajută la detoxifierea substanțelor nocive, la menținerea echilibrului redox celular și la protejarea celulelor împotriva daunelor cauzate de radicalii liberi și peroxizi.

NADPH, pe de altă parte, este o coenzimă care joacă un rol vital în metabolismul organismului. Este implicat în biosinteza acizilor grași și a steroizilor, precum și în regenerarea glutationului. Creșterea NADPH asigură un aport suficient de această coenzimă pentru a susține mecanismele de apărare antioxidantă ale organismului. Și se întâmplă că cercetările au descoperit că dietele ketogenice reglează creșterea NADPH.

Împreună, aceste componente lucrează sinergic pentru a crea un sistem de apărare puternic care ajută la menținerea integrității celulare și la prevenirea daunelor cauzate de stresul oxidativ, luminând și mai mult mecanismele care stau la baza prin care dieta ketogenă ajută persoanele cu SUD. Prin creșterea capacității lor antioxidante și protejarea împotriva daunelor oxidative, dieta ketogenă este esențială în furnizarea unui nivel de protecție pe care farmacologia actuală nu nu poate.

Pe lângă aceste efecte cu adevărat impresionante asupra antioxidanților, dieta ketogenă îmbunătățește și funcția mitocondrială și reduce stresul oxidativ. Dieta stimulează numeroase căi, reglând proteinele cheie implicate în sistemul de fosforilare oxidativă, ciclul Krebs și oxidarea acizilor grași. Acest lucru duce la o creștere a activității mitocondriale în general și, în mod specific, la o creștere a proteinelor de decuplare mitocondriale (UCP), care protejează mitocondriile de leziuni oxidative și disfuncție.

Ce fac mitocondriile?

Această creștere a UCP-urilor, împreună cu îmbunătățirea coactivatorului 1α (PGC-1α) a receptorului activat de proliferarea peroxizomilor γ (PPARγ), susține sănătatea și funcția mitocondrială. Dacă nu știi ce înseamnă acea supă cu alfabet, nu-ți face griji. Esența acestuia este PPARγ și PGC-1α sunt ambele tipuri de factori de transcripție, ceea ce înseamnă că sunt proteine ​​care ajută la activarea sau dezactivarea anumitor gene prin legarea de ADN-ul din apropiere. Lucrul tare este că sunt puternici modulatori ai stresului oxidativ. Când este activat, PPARγ poate crește expresia enzimelor antioxidante și poate scădea producția de citokine proinflamatorii, contribuind astfel la reducerea stresului oxidativ și a inflamației în organism. PGC-1α funcționează ca un regulator al sistemelor antioxidante pentru a se asigura că apărarea antioxidantă este gata să facă față oricărui stres oxidativ care poate apărea.

Dar probabil că nu o să mă credeți când vă spun că există încă un mecanism prin care dietele ketogenice (KD) contribuie la ținerea sub control a stresului oxidativ. S-a dovedit în continuare că modulează nivelurile de adenozină din creier, conferind efecte neuroprotectoare și antiepileptogene. Adenozina este un neurotransmițător esențial care ajută la prevenirea convulsiilor și protejează creierul de leziuni. Prin creșterea nivelului de adenozină, KD îmbunătățește mecanismele naturale de apărare ale creierului și protejează de factorii de stres neurologici, adăugând încă un strat beneficiilor multiple ale KD în combaterea stresului oxidativ și susținând un creier care încearcă să se recupereze de SUD.

Neurotransmițători și sisteme de recompensă în SUD: actul de echilibrare al dietei ketogenice

Tulburările legate de consumul de substanțe (SUD) sunt afecțiuni complexe care implică o interacțiune a factorilor genetici, de mediu și neurobiologici. Știm că sistemul de recompensă al creierului joacă un rol în dezvoltarea și întreținerea SUD-urilor. Neurotransmițătorii (NT) sunt mesageri chimici care transmit semnale care conduc sistemul de recompensă din creier, iar modificările acestor sisteme pot contribui la dezvoltarea SUD.

Dependența este procesul cheie care stă la baza tulburărilor legate de consumul de substanțe, iar cercetările folosind modele animale și oameni au dezvăluit perspective importante asupra circuitelor neuronale și moleculelor care mediază dependența.

Kalin, NH (2020). Tulburări legate de consumul de substanțe și dependență: mecanisme, tendințe și implicații ale tratamentului. Jurnalul American de Psihiatrie, 177(11), 1015-1018. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2020.20091382

Am discutat deja despre dopamina (DA) în alte domenii ale acestui articol, dar o aduc din nou în discuție despre rolul acesteia în stadiile incipiente ale dependenței, deoarece este esențială în efectele acute de recompensă ale substanțelor. Pe măsură ce consumul de substanțe progresează, proiecțiile glutamatergice devin mai proeminente. Glutamatul, principalul NT excitator din creier, este implicat în modificările neuroplasticității care diminuează valoarea recompenselor naturale, scad controlul cognitiv și promovează comportamente compulsive de căutare a drogurilor. Dereglarea homeostaziei glutamatului este o caracteristică neurometabolică cheie a SUD.

Se presupune că o anumită cantitate de glutamat este procesată în transmițătorul inhibitor GABA, dar modificările sistemelor GABAergice observate adesea în SUD pot duce la creșterea anxietății și a stresului, exacerbarea tulburării. Această perturbare a nivelului general al activității inhibitorii din creier, crucială pentru menținerea unui echilibru între excitație și inhibiție, contribuie la utilizarea dezordonată a substanțelor. Sistemele NT suplimentare, cum ar fi serotonina, epinefrina și norepinefrina, sunt, de asemenea, perturbate în SUD, ceea ce duce la creșterea stresului și a anxietății și contribuind la ciclul dependenței.

Încă o dată, efectele multiple ale dietei ketogenice pot oferi speranță. Prin modularea nivelurilor acestor NT și stabilizarea metabolismului energetic al creierului, dieta ketogenă poate ajuta la restabilirea echilibrului în circuitele de recompensă ale creierului și la reducerea poftei de substanțe de abuz. De exemplu, s-a demonstrat că dieta crește funcția GABA, care poate ajuta la atenuarea anxietății și a stresului și la îmbunătățirea dispoziției. De asemenea, s-a demonstrat că modulează nivelurile de glutamat, serotonină și dopamină, ceea ce ar putea stabiliza starea de spirit și ar putea reduce dereglarea emoțională observată adesea în SUD.

Cum face asta? Nu știm în totalitate, dar știm că dietele ketogenice au un impact asupra controlului electric al creierului în neuroni, care este direct legat de funcționarea sistemelor de neurotransmițători. Controlul electric în neuroni este esențial pentru funcționarea normală a creierului și este generat de canalele ionice și receptorii sinaptici. Aceste activități electrice sunt procese fundamentale care permit eliberarea și recepția neurotransmițătorilor la sinapse.

De exemplu, atunci când un potențial de acțiune atinge o sinapsă, declanșează eliberarea de neurotransmițători, care apoi se leagă de receptorii sinaptici de pe neuronul postsinaptic. Această legare duce la modificări ale potențialului membranei și la semnalizare electrică suplimentară. Funcționarea corectă a acestui sistem este crucială pentru circuitele de recompensă ale creierului, care sunt adesea dereglate în SUD.

Dieta afectează regulatorii electrici din creier, inclusiv canalele K+ sensibile la ATP, canalele Ca2+ dependente de tensiune, receptorii de glutamat de tip AMPA și receptorii de adenozină A1, printre altele. Nu lăsați toți acești termeni eleganti pe care poate sau nu îi cunoașteți să vă distragă atenția. Aceștia sunt regulatori puternici care lucrează împreună pentru a provoca inhibiția neuronală și pentru a îmbunătăți fluiditatea membranelor celulare, ceea ce duce la o semnalizare mai eficientă a neurotransmițătorilor. Acesta este unul dintre modurile în care efectele dietelor ketogenice sunt direct legate de funcționarea sistemelor de neurotransmițători, ajutând la asigurarea eliberării și recepției corespunzătoare a neurotransmițătorilor la sinapse.

Deci, când vă spun că dieta ketogenă oferă o abordare cu mai multe fațete pentru a aborda dezechilibrele și disfuncțiile NT observate în SUD, nu ați fi, în acest moment, surprins. Numărul tot mai mare de dovezi care susțin beneficiile dietei ketogenice în tratarea altor afecțiuni neurologice și psihiatrice subliniază și mai mult potențialul său de a aborda interacțiunea complexă a disfuncțiilor NT în SUD.

Concluzie

Dacă tu sau cineva pe care-l iubești suferi de SUD, știi povara pe care aceasta o pune asupra indivizilor, familiilor și societății în ansamblu. Devine imperativ să explorăm și să implementăm intervenții eficiente care pot face cu adevărat o diferență în viața celor afectați. Dieta ketogenă, cu impactul său multiplu asupra creierului, oferă speranță. Nu este doar o schimbare a dietei, ci un instrument terapeutic puternic care poate aborda cauzele fundamentale fiziologice ale SUD și poate facilita recuperarea de durată.

Prin urmare, argumentul meu este că dieta ketogenă ar trebui să fie oferită ca o componentă standard a tratamentului în fiecare centru de tratare a dependenței. În plus, este esențial ca medicii prescriptori și consilierii în dependență să primească educație continuă cu privire la beneficiile și implementarea dietei ketogenice în tratamentul SUD. Acest lucru va asigura că sunt bine echipați pentru a oferi această intervenție valoroasă pacienților lor, contribuind în cele din urmă la rezultate mai bune în tratamentul SUD.

Dieta ketogenă reprezintă o schimbare de paradigmă în abordarea noastră de a trata SUD. Abordând dezechilibrele și disfuncțiile metabolice care stau la baza care contribuie la dezvoltarea și menținerea SUD, dieta ketogenă oferă o intervenție holistică și eficientă care poate face cu adevărat o diferență în viața celor afectați. Sper că acest articol care evidențiază această abordare bazată pe dovezi va fi esențial în eventuala sa largă adaptare și integrare în standardul de îngrijire pentru SUD, contribuind în cele din urmă la un viitor mai luminos pentru cei care se luptă cu dependența.

Dacă dvs. sau cineva iubit, doriți să participați la studiile clinice care îi recrutează aici:

https://clinicaltrials.gov/search?cond=Substance%20Use%20Disorder&intr=Ketogenic%20Diet

Dar nu simțiți că trebuie să așteptați ca un studiu clinic să beneficieze. Sperăm că puteți găsi un centru de tratament în apropierea dvs. (sau nu atât de aproape) care să utilizeze diete ketogenice pentru tulburarea cauzată de consumul de substanțe (SUD), sau vă puteți reuni propria echipă de tratament de la practicieni existenți de terapie metabolică ketogenă, profesioniști în sănătate mintală și un medic. profesionist care vă poate ajuta cu rețetele.

Referinte

Attaye, I., van Oppenraaij, S., Warmbrunn, MV și Nieuwdorp, M. (2022). Rolul microbiotei intestinale asupra efectelor benefice ale dietelor ketogenice. Nutrienți, 14(1), articolul 1. https://doi.org/10.3390/nu14010191

Barzegar, M., Afghan, M., Tarmahi, V., Behtari, M., Rahimi Khamaneh, S. și Raeisi, S. (2021). Dieta cetogenă: prezentare generală, tipuri și posibile mecanisme anti-convulsii. Neuroștiințe nutriționale, 24(4), 307-316. https://doi.org/10.1080/1028415X.2019.1627769

Cahill, CM și Taylor, AM (2017). Neuroinflamație - Un fenomen concomitent care leagă durerea cronică și dependența de opioide. Opinia curentă în științele comportamentale, 13, 171-177. https://doi.org/10.1016/j.cobeha.2016.12.003

Laurent, Nicole. (2022, 1 ianuarie). Dieta ketogenă tratează alcoolismul. Sănătate mintală Keto. https://mentalhealthketo.com/2021/12/31/ketogenic-diet-treats-alcoholism/

Cunnane, SC, Courchesne-Loyer, A., Vandenberghe, C., St-Pierre, V., Fortier, M., Hennebelle, M., Croteau, E., Bocti, C., Fulop, T., & Castellano , C.-A. (2016). Pot cetonele ajuta la salvarea aprovizionării cu combustibil a creierului în viața ulterioară? Implicații pentru sănătatea cognitivă în timpul îmbătrânirii și tratamentul bolii Alzheimer. Frontiere în neuroștiința moleculară, 9, 53. https://doi.org/10.3389/fnmol.2016.00053

Efectele tulburării consumului de substanțe asupra markerilor de stres oxidativ și antioxidant: o revizuire sistematică și meta-analiză - Viola - 2023 - Biologie a dependenței - Biblioteca online Wiley. (nd). Preluat la 29 octombrie 2023, din https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/adb.13254

Fink-Jensen, A. (2020). Studiul Cetone Mono Ester - Un supliment alimentar cetogenic reduce simptomele de sevraj la alcool la oameni (Înregistrarea studiului clinic NCT03878225). clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT03878225

Jiang, X., Li, J. și Ma, L. (2007). Enzimele metabolice leagă sevrajul morfinei cu tulburarea metabolică. Cercetarea celulară, 17(9), articolul 9. https://doi.org/10.1038/cr.2007.75

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z. și Wang, Z. (2022). Efectele dietei ketogenice asupra neuroinflamației în bolile neurodegenerative. Îmbătrânire și boală, 13(4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Kalin, NH (2020). Tulburări legate de consumul de substanțe și dependență: mecanisme, tendințe și implicații ale tratamentului. Jurnalul American de Psihiatrie, 177(11), 1015-1018. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2020.20091382

Kim, SJ, Lyoo, IK, Hwang, J., Sung, YH, Lee, HY, Lee, DS, Jeong, D.-U. și Renshaw, PF (2005). Hipometabolismul frontal al glucozei la utilizatorii abstinenti de metamfetamină. Neuropsychopharmacology, 30(7), articolul 7. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300699

Kong, D., Sun, J., Yang, J., Li, Y., Bi, K., Zhang, Z., Wang, K., Luo, H., Zhu, M. și Xu, Y. (2023). Dieta cetogenă: un potențial tratament adjuvant pentru tulburările legate de consumul de substanțe. Frontiere în nutriție, 10. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2023.1191903

Kousik, S., Napier, TC și Carvey, P. (2012). Efectele medicamentelor psihostimulante asupra funcției de barieră hematoencefalică și asupra neuroinflamației. Frontiere în farmacologie, 3. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2012.00121

Liao, K., Guo, M., Niu, F., Yang, L., Callen, SE și Buch, S. (2016). Inducerea mediată de cocaină a activării microgliale implică axa ER-stres-TLR2. Jurnalul de Neuroinflamare, 13(1), 33. https://doi.org/10.1186/s12974-016-0501-2

Londra, ED, Broussolle, EPM, Links, JM, Wong, DF, Cascella, NG, Dannals, RF, Sano, M., Herning, R., Snyder, FR, Rippetoe, LR, Toung, TJK, Jaffe, JH, & Wagner, HN, Jr. (1990). Modificări metabolice induse de morfină în creierul uman: studii cu tomografie cu emisie de pozitroni și [fluor 18] fluorodeoxiglucoză. Arhivele de psihiatrie generală, 47(1), 73-81. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1990.01810130075010

Lowe, PP, Gyongyosi, B., Satishchandran, A., Iracheta-Vellve, A., Cho, Y., Ambade, A. și Szabo, G. (2018). Microbiomul intestinal redus protejează de neuroinflamația indusă de alcool și modifică expresia inflamazomului intestinal și cerebral. Jurnalul de Neuroinflamare, 15(1), 298. https://doi.org/10.1186/s12974-018-1328-9

Martinez, LA, Lees, ME, Ruskin, DN și Masino, SA (2019). O dietă ketogenă diminuează răspunsurile comportamentale la cocaină la șobolanii adulți tineri, masculi și femele. Neuropharmacology, 149, 27-34. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2019.02.001

Toleranța indusă de morfină este redusă prin consumul unei diete cetogenice, dar nu o dietă bogată în grăsimi/carbohidrați — ProQuest. (nd). Preluat la 25 octombrie 2023, din https://www.proquest.com/openview/1d0f0cf424e074267d6bb28294e18e7a/1?pq-origsite=gscholar&cbl=18750&diss=y

Murugan, M. și Boison, D. (2020). Dieta cetogenă, neuroprotecție și antiepileptogeneză. Cercetarea epilepsiei, 167, 106444. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106444

Circuite noradrenergice și semnalizare în tulburările legate de consumul de substanțe—ScienceDirect. (nd). Preluat la 29 octombrie 2023, din https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0028390822000569

Paoli, A. și Cerullo, G. (2023). Investigarea legăturii dintre dieta ketogenă, NAFLD, mitocondrii și stresul oxidativ: o revizuire narativă. Antioxidantii, 12(5), articolul 5. https://doi.org/10.3390/antiox12051065

Roach, MK și Williams, RJ (1966). Metabolismul afectat și inadecvat al glucozei în creier ca cauză de bază a alcoolismului - O ipoteză. Proceedings al Academiei Nationale de Stiinte, 56(2), 566-571. https://doi.org/10.1073/pnas.56.2.566

Sada, N. și Inoue, T. (2018). Controlul electric în neuroni prin dieta ketogenă. Frontiere în neuroștiința celulară, 12. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2018.00208

Stilling, RM, van de Wouw, M., Clarke, G., Stanton, C., Dinan, TG și Cryan, JF (2016). Neurofarmacologia butiratului: pâinea și untul axei microbiotă-intestin-creier? Neurochimie Internațională, 99, 110-132. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2016.06.011

Universitatea din Pennsylvania. (2023). Efectele esterului cetonic asupra funcției creierului și a consumului de alcool în tulburările legate de consumul de alcool (Înregistrarea studiului clinic NCT04616781). clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04616781

Wang, X., Loram, LC, Ramos, K., de Jesus, AJ, Thomas, J., Cheng, K., Reddy, A., Somogyi, AA, Hutchinson, MR, Watkins, LR și Yin, H. (2012). Morfina activează neuroinflamația într-un mod paralel cu endotoxina. Proceedings al Academiei Nationale de Stiinte, 109(16), 6325-6330. https://doi.org/10.1073/pnas.1200130109

Wiers, CE, Manza, P., Wang, G.-J. și Volkow, ND (2023). Dieta ketogenă reduce semnătura de poftă neurobiologică în tulburarea consumului de alcool. medRxiv: Serverul Preprint pentru Științe ale Sănătății, 2023.09.25.23296094. https://doi.org/10.1101/2023.09.25.23296094

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, van der Veen, J.-W., Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, Feldman, DE, McPherson, KL, Biesecker, CL, Zhang, R. , Herman, K., Elvig, SK, Vendruscolo, JCM, Turner, SA, Yang, S., Schwandt, M., Tomasi, D., Cervenka, MC, Fink-Jensen, A., … Volkow, ND (2021) ). Dieta ketogenă reduce simptomele de sevraj la alcool la oameni și aportul de alcool la rozătoare. Avansuri de știință, 7(15), eabf6780. https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780

Universitatea Yale. (2023). Metabolismul în creierul uman în urma consumului unui keto-ester în tulburarea consumului de alcool (AUD) cu imagistica spectroscopică prin rezonanță magnetică cu protoni (MRSI) (Înregistrarea studiului clinic NCT05937893). clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT05937893

Yan, H., Xiao, S., Fu, S., Gong, J., Qi, Z., Chen, G., Chen, P., Tang, G., Su, T., Yang, Z., & Wang, Y. (2023). Anomalii funcționale și structurale ale creierului în tulburarea consumului de substanțe: o meta-analiză multimodală a studiilor de neuroimagistică. Acta Psychiatrica Scandinavica, 147(4), 345-359. https://doi.org/10.1111/acps.13539

Zhang, Y., Zhou, S., Zhou, Y., Yu, L., Zhang, L. și Wang, Y. (2018). Compoziție alterată a microbiomului intestinal la copiii cu epilepsie refractară după dieta ketogenă. Cercetarea epilepsiei, 145, 163-168. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.06.015