Dieta ketogenă tratează alcoolismul

Poate fi folosită dieta ketogenă ca tratament eficient pentru alcoolism?

Un RCT de 3 săptămâni efectuat de Institutul Național pentru Abuzul de Alcool și Alcoolism a constatat că o dietă ketogenă ar putea reduce nevoia de medicamente de detoxifiere, poate reduce simptomele de sevraj de alcool și pofta de alcool. Cercetătorii au descoperit, de asemenea, că scanările creierului participanților care folosesc dieta ketogenă au scăzut inflamația și au avut modificări pozitive în metabolismul creierului.

Introducere

În această postare pe blog, sunt nu va sublinia simptomele sau ratele de prevalență ale alcoolismului cronic. Această postare nu este concepută pentru a fi diagnostic sau educațional în acest fel. Ceea ce voi face este să vă povestesc despre un studiu foarte bine făcut, la nivel înalt, care folosește dieta ketogenă ca tratament pentru alcoolismul cronic. Și vom discuta apoi care ar putea fi mecanismele de bază ale tratamentului folosind o dietă ketogenă pe baza a ceea ce există deja în literatura de cercetare.

Dieta ketogenă tratează simptomele de sevraj la alcool la oameni

Institutul Național al Abuzului de Alcool și Alcoolismului a efectuat un studiu de 3 săptămâni în spital cronic alcoolici. Participanții au fost internați într-o unitate spitalicească și dezintoxicați. Ei au fost apoi repartizați aleatoriu fie unei diete standard americane, fie unei dietă ketogenă pentru a vedea dacă ar putea face o diferență.

Ei au descoperit că cei care au urmat dieta keto aveau nevoie de mai puține medicamente de detoxifiere (de exemplu, benzodiazepine), mai puține simptome de sevraj de alcool, mai puține pofte de alcool, iar scanările lor cerebrale au arătat o scădere a inflamației și modificări ale metabolismului creierului. (Puteți citi studiul aici.)

De parcă acele rezultate nu ar fi fost suficient de stelare, a existat un grup animal al studiului care a arătat că șobolanii cărora li s-a administrat o dietă ketogenă au redus consumul de alcool.

Oamenii sunt confuzi cu privire la modul în care o dietă ketogenă ar putea ajuta oamenii care sunt alcoolici cronici (hardcore), care nu se pot opri din băutură, ruinându-și viețile, relațiile și corpurile. Cum ar putea ajuta o intervenție alimentară precum dieta ketogenă în acest grad?

Care ar putea fi unele dintre mecanismele de bază ale tratamentului?

Să aplicăm o parte din ceea ce știm deja despre modul în care dieta ketogenă poate ajuta la tratarea bolilor mintale din postările anterioare de pe blog.

Care sunt factorii neurobiologici pe care îi vedem în alcoolismul cronic?

Într-o anterior post, am discutat despre mecanismele prin care o dietă ketogenă ar putea modifica simptomele de anxietate. Într-o altă postare, am discutat despre cum poate trata depresia. În această postare vom vedea dacă aceleași patru domenii de patologie sunt văzute în alcoolism:

• Hipometabolismul glucozei
• Dezechilibre ale neurotransmițătorilor
• Inflamaţie
• Stres oxidativ

Alcoolismul și hipometabolismul glucozei

Hipometabolismul glucozei este bine stabilit ca mecanism patologic în alcoolism. Vedem hipometabolism în circuitul fronto-cerebelos și Circuitul lui Papez și în cortexele dorsolateral, premotor și parietal. Atunci când creierul nu poate folosi combustibilul în mod corespunzător, vom vedea adesea contracții în structurile creierului. O contracție a structurilor creierului este o consecință a hipometabolismului cerebral pe termen lung. În creierul alcoolic, vedem o contracție severă a următoarelor structuri ale creierului:

• cerebel (echilibru, postură, învățare motrică, fluiditate a mișcării)
• cortexul cingular (control executiv, memorie de lucru și învățare; un centru de legătură al emoțiilor, senzațiilor și acțiunii)
• talamus (mai multe funcții, inclusiv ritmuri circadiene)
• hipocamp (memorie)

Când cineva este un alcoolic cronic, sursa de combustibil a creierului său trece de la utilizarea în principal a glucozei ca combustibil la ceva numit acetat.

Se știe că o sursă majoră de acetat în organism provine din descompunerea alcoolului în ficat, ceea ce duce la creșterea rapidă a acetatului din sânge.

https://www.news-medical.net/news/20191024/Acetate-derived-from-alcohol-metabolism-directly-influences-epigenetic-regulation-in-the-brain.aspx

Cum ar trata o dietă cetogenă hipometabolismul glucozei în alcoolismul cronic?

Acetatul nu trebuie să fie făcut doar din alcoolul descompus în ficat. Este, de asemenea, unul dintre cei trei corpi cetonici care sunt formați în cetoză. Așadar, pentru creierul alcoolic, care are un hipometabolism grav al glucozei și care se bazează pe acetat pentru combustibil, este logic că o dietă cetogenă poate oferi salvare energetică pentru hipometabolismul pe care îl vedem la această populație.

Ne-am gândit că trecerea bruscă de la consumul de corpi cetonici de către creier, care apare în Tulburarea consumului de alcool (AUD) ca o adaptare la consumul repetat de alcool, la utilizarea glucozei ca sursă de energie, care reapare odată cu detoxifierea, poate contribui la consumul de alcool. sindromul de retragere.

https://www.science.org/doi/abs/10.1126/sciadv.abf6780

Cu alte cuvinte, dacă creierul tău este obișnuit cu un singur combustibil (acetat) și apoi retragi complet sursa combustibilului său preferat, are sens ca pofta ta pentru acel combustibil să crească. Că ar avea loc o criză de energie în creier. Dar dacă înlocuiești acel combustibil într-un alt mod, asta nu îți distruge corpul și creierul, printr-o dietă ketogenă, creierul tău ajunge să aibă combustibil în timp ce corpul și creierul tău fac munca grea de vindecare. Și, în cele din urmă, pe măsură ce sănătatea metabolică a creierului și a corpului se îmbunătățește, creierul poate fi capabil să folosească mai bine glucoza ca substrat. Dar până când se întâmplă asta, aveți nevoie de un combustibil de salvare similar. Și dieta ketogenă oferă asta.

Alcoolismul și dezechilibrele neurotransmițătorilor

Unele dintre dezechilibrele neurotransmițătorilor observate în alcoolism includ dopamina, serotonina, glutamatul și GABA.

Dopamina ne alimentează motivația și are funcții importante în centrele noastre de recompensă. Este văzut ca având un rol atât în ​​intoxicația acută, cât și crește pur și simplu la anticiparea ingerării alcoolului. Când oamenii trec prin sevraj de alcool, există o scădere a funcționării dopaminei, ceea ce poate contribui la simptomele de sevraj și la recidiva de alcool.

Se vede că creierul alcoolicilor este epuizat în serotonină și se crede că acest lucru contribuie la comportamentele legate de impulsivitate și consumul de alcool.

Consumul de alcool crește activitatea GABA. GABA este un neurotransmițător inhibitor de care de obicei ne dorim puțin mai mult pentru că ne face să ne simțim relaxați. Dar în creierul alcoolic, pe măsură ce trec prin sevraj, GABA este reglat în jos, ceea ce înseamnă că nu poți face suficient din el.

Sistemele GABA din creier sunt modificate în situațiile de expunere cronică la alcool. De exemplu, în unele regiuni ale creierului, expresia genelor care codifică componente ale receptorului GABAA este afectată din cauza alcoolului.

Banerjee, N. (2014). Neurotransmițători în alcoolism: o revizuire a studiilor neurobiologice și genetice. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC4065474/

Receptorii sunt disfuncționali din cauza consumului cronic de alcool. Acesta este motivul pentru care dăm atât de des benzodiazepine pentru a ajuta la retragerea persoanelor care încearcă să se abțină. Este o încercare de a corecta temporar dezechilibrul neurotransmițătorilor care provine din sevraj.

Pe de altă parte, glutamatul este reglat în jos în timpul consumului de alcool. În alte postări despre alte tulburări, în special tulburările de anxietate, vedem că glutamatul domină starea neurotransmițătorului. Acesta ar putea fi motivul pentru care atât de mulți oameni se auto-medicează tulburările de anxietate folosind alcool (de exemplu, anxietatea socială). În creierul alcoolic, se crede că glutamatul contribuie la recablarea creierului care creează hiperexcitabilitate și poftă în timpul sevrajului de alcool.

Cum ar ajuta o dietă ketogenă la tratarea dezechilibrelor neurotransmițătorilor observate în alcoolismul cronic?

Dietele cetogenice reglează producția mai multor neurotransmițători pentru creierul alcoolic care trece prin sevraj. S-a dovedit că dietele ketogenice cresc producția de serotonină, măresc GABA, echilibrează nivelurile de glutamat și dopamină.

Una dintre modalitățile prin care se realizează acest lucru este prin reducerea inflamației, despre care vom discuta în secțiunea următoare. Când creierul suferă de neuroinflamație (spoiler: creierul alcoolic are cu siguranță inflamație) perturbă echilibrele și funcțiile neurotransmițătorilor. Un alt mod în care alcoolismul cronic poate perturba echilibrul neurotransmițătorilor este prin malnutriție. Vitaminele B, magneziul și câțiva alți cofactori importanți de micronutrienți sunt epuizați și nu sunt ușor de restaurat. Alcoolicii s-ar putea să nu acorde prioritate unei alimentații sănătoase și, chiar dacă o fac, apar modificări în microbiomul intestinal care pot reduce absorbția de vitamine și minerale importante. Lipsa aportului de aminoacizi care rezultă din alegerea alcoolului în locul alimentelor nutritive poate și va perturba capacitatea creierului de a crea neurotransmițători și de a produce enzime care reglează funcția neurotransmițătorilor.

Alcoolismul și neuroinflamația

Neuroinflamația apare atunci când există un atac asupra neuronilor. Acest lucru poate fi de la traumatisme craniene, substanțe care trec printr-o barieră hemato-encefalică care curge sau consum cronic de alcool. Această inflamație, atunci când scapă de sub control, va provoca moartea celulelor, de obicei una lângă alta. Aceste celule se umfla și mașinile lor celulare interne se defectează. În cele din urmă, aceste celule care sunt deteriorate iremediabil de inflamație, se vor rupe și vor vărsa resturi acolo unde nu le este locul. Acesta nu este un proces de moarte celulară normală sau sănătoasă. Deci, resturile vor duce apoi la un proces inflamator local, pe măsură ce organismul încearcă să curețe mizeria.

Există efecte foarte specifice pe care alcoolul (aka etanol) le are în creier care declanșează neuroinflamația.

Răspunsul sistemului neuroimunitar la aportul de etanol, în anumite regiuni ale creierului, cum ar fi amigdala, hipocampul și cortexul frontal [la șoareci], este implicat în dependență și în deficitele comportamentale observate în alcoolism.

Haorah, J., Knipe, B., Leibhart, J., Ghorpade, A., & Persidsky, Y. (2005). Stresul oxidativ indus de alcool în celulele endoteliale ale creierului provoacă disfuncția barierei hematoencefalice. http://dx.doi.org/10.14748/bmr.v28.4451.

Neurodegenerarea observată în abuzul cronic de alcool provine din neuroinflamația cronică. Acest răspuns neuroinflamator se datorează semnalizării de către celulele gliale (TLR4) care inițiază această formă de moarte celulară.

Cum reduce o dietă ketogenă neuroinflamația la cei cu alcoolism cronic?

S-a demonstrat că o dietă ketogenă reduce în mod specific citokinele TLR4, precum și reglează procesul inflamator. Face acest lucru fiind o moleculă de semnalizare care este capabilă să activeze și să dezactiveze genele pentru a echilibra inflamația. Acest lucru reduce inflamația. Iar un creier care a fost expus la alcoolism cronic este unul care arde.

Dietele cetogenice pot ajuta la reducerea rapidă a acestei inflamații, îmbunătățind capacitatea creierului de a repara, restaura și vindeca. După cum am învățat în secțiunea privind echilibrul neurotransmițătorilor, inflamația trebuie să scadă pentru ca neurotransmițătorii să fie fabricați în cantitatea potrivită și echilibrați.

Membranele neuronale, care sunt o parte importantă a celulelor creierului, nu pot funcționa bine dacă sunt umflate și se confruntă cu moartea celulară iminentă. Reducerea inflamației cu o intervenție antiinflamatoare puternică, cum ar fi dieta ketogenă, ar putea fi doar benefică. Participanții la studiu au experimentat mult mai puțină inflamație decât grupul de control și această reducere a inflamației ar fi putut fi ceea ce i-a ajutat pe acești participanți la studiu să aibă rezultate atât de favorabile pe măsură ce treceau prin retragerea alcoolului.

Alcoolismul și stresul oxidativ

În alcoolism apar niveluri severe de stres oxidativ. Stresul oxidativ se referă la sarcina care apare atunci când capacitatea organismului de a face față speciilor reactive de oxigen (ROS) este dezechilibrată. Oamenii care nu consumă alcool creează o anumită cantitate de specii reactive de oxigen doar respirând și creând energie și fiind în viață. Dar la indivizii sănătoși, această încărcătură normală de ROS este bine gestionată și nu pare să contribuie la stările de boală acute (deși încă îmbătrânim, din păcate). După cum vă puteți imagina, alcoolismul cronic înclină acest echilibru în așa fel încât ROS este crescut.

Mai puțin stres oxidativ ar fi bine pentru oricine, dar este deosebit de bun pentru alcoolici. De ce? Deoarece alcoolul este deosebit de bun la deteriorarea barierei hemato-encefalice.

Astfel, stresul oxidativ care rezultă din metabolismul alcoolului în celulele endoteliale microvasculare ale creierului poate duce la defalcarea barierei hematoencefalice în cazul abuzului de alcool, servind drept factor agravant în tulburările neuroinflamatorii.

Abbott, NJ, Patabendige, AA, Dolman, DE, Yusof, SR și Begley, DJ (2010). Structura și funcția barierei hematoencefalice.  https://doi.org/10.1189/jlb.0605340

Și bariera hemato-encefalică este crucială pentru funcționarea sănătoasă a creierului. Este protecția împotriva atacurilor de care depinde creierul, iar atunci când acele joncțiuni strânse se desprind și lasă substanțe să treacă, asta nu ar fi, provoacă un răspuns neuroinflamator periculos. Răspunsurile neuroinflamatorii cronice non-stop epuizează nutrienții care încearcă să le combată, explodează celulele și provoacă citokinele inflamatorii să crească inflamația. Pe măsură ce speciile reactive de oxigen cresc, capacitatea organismului de a le gestiona scade, provocând o creștere a stresului oxidativ.

Alcoolicii au mult stres oxidativ în creier, dar îl au și în corpul lor. Boala hepatică grasă alcoolică, un proces devastator de boală care se întâmplă în alcoolismul cronic, este considerată a crea cantități mari de stres oxidativ.

Tratamentul acut și cronic cu etanol crește producția de ROS, scade nivelul de antioxidanți celulari și crește stresul oxidativ în multe țesuturi, în special în ficat.

Wu, D. și Cederbaum, AI (2009, mai). Stresul oxidativ și boală hepatică alcoolică. https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0029-1214370

Cum ar putea o dietă ketogenă să reducă stresul oxidativ la cei cu alcoolism?

Dietele ketogenice reduc stresul oxidativ în mai multe moduri, dintre care unele le-am discutat deja în secțiunile anterioare. Citokinele mai puțin inflamatorii duc la reducerea inflamației și creează specii de oxigen mai puțin reactive care trebuie neutralizate. Unul dintre modalitățile prin care face acest lucru este de a regla în creștere (a face mai mult) un antioxidant endogen (produs în corpul nostru) numit glutation. Acesta este un antioxidant foarte puternic pe care îl obțineți mai mult cu o dietă ketogenă.

S-a demonstrat că metabolismul cerebral al cetonelor îmbunătățește energia celulară, crește activitatea glutation peroxidazei, reduce moartea celulară și posedă capacități antiinflamatorii și antioxidante atât in vitro și in vivo modele.

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA și Prins, ML (2016). Dieta cetogenă scade stresul oxidativ și îmbunătățește activitatea complexului respirator mitocondrial. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC5012517/

Cetonele fac acest lucru crescând ceva de care celulele au cu adevărat nevoie și care poate fi scăzut în stările cronice de boală precum alcoolismul. Acest lucru important se numește nicotinamidă adenină dinucleotidă fosfat hidrogen (NADPH) și te poți gândi la el ca un co-factor, adică celulele au nevoie de el pentru a face ceva. Mai mult din acest cofactor vă ajută corpul să folosească enzime pentru a activa antioxidanți puternici în organism, cum ar fi glutationul.

Alte moduri în care o dietă ketogenă îmbunătățește stresul oxidativ sunt funcția îmbunătățită a membranei celulare pe care am analizat-o deja. Această funcție îmbunătățită a membranei celulare duce la o mai bună reglare sinaptică, creând o mai bună echilibrare a neurotransmițătorilor. Creșterea mitocondriilor, puterile celulelor neuronale, oferă celulei mai multă energie pentru o semnalizare celulară îmbunătățită și suficientă energie pentru a curăța și menține celula și toate părțile sale.

Concluzie

Dieta ketogenă nu mai este doar un tratament teoretic pentru tulburarea consumului de alcool. Sper că oamenii vor folosi această intervenție alimentară și nutrițională puternică pentru a-i ajuta în călătoria lor de recuperare. În special la cei care s-au luptat sau au eșuat în trecut folosind standardul actual de tratament.

Cu ajutorul unei detoxificări supravegheate medical, dieta ketogenă tratează alcoolismul și probabil, conform grupului de studiu pe animale al acestei cercetări, ajută la îmbunătățirea probabilității de prevenire a recăderilor.

Vreau să vă încurajez să aflați mai multe despre opțiunile de tratament din oricare dintre următoarele postări de blog. Scriu despre diferite mecanisme în diferite grade de detaliu pe care ți-ar putea fi util să le înveți în călătoria ta de bunăstare. Vă puteți bucura de Studii de caz cetogenice pagina pentru a afla cum au folosit alții dieta ketogenă pentru a trata bolile mintale în practica mea. Și puteți beneficia de înțelegerea modului în care colaborarea cu un consilier de sănătate mintală în timp ce treceți la o dietă ketogenă poate fi utilă aici.

3 motive pentru care este posibil să aveți nevoie de un terapeut care să vă ajute să utilizați dieta ketogenă pentru sănătatea mintală

Distribuiți această postare pe blog sau altora prietenilor și familiei care suferă de boli mintale. Să știe oamenii că există speranță.

Puteți afla mai multe despre mine aici. Dacă doriți să mă contactați, o puteți face aici. Este onoarea mea să vă spun despre toate modurile diferite prin care vă puteți simți mai bine.

Iti place ce citesti pe blog? Doriți să aflați despre viitoarele webinarii, cursuri și chiar oferte legate de asistență și lucrul cu mine pentru atingerea obiectivelor dvs. de sănătate? Inscrie-te!

---

Referinte

Acetatul derivat din metabolismul alcoolului influențează direct reglarea epigenetică a creierului. (2019 octombrie 24). News-Medical.Net. https://www.news-medical.net/news/20191024/Acetate-derived-from-alcohol-metabolism-directly-influences-epigenetic-regulation-in-the-brain.aspx

Banerjee, N. (2014). Neurotransmițători în alcoolism: o revizuire a studiilor neurobiologice și genetice. Jurnalul indian de genetică umană, 20(1), 20. https://doi.org/10.4103/0971-6866.132750

Castro, AI, Gomez-Arbelaez, D., Crujeiras, AB, Granero, R., Aguera, Z., Jimenez-Murcia, S., Sajoux, I., Lopez-Jaramillo, P., Fernandez-Aranda, F. , & Casanueva, FF (2018). Efectul unei diete cetogenice foarte scăzute în calorii asupra poftelor de mâncare și alcool, activității fizice și sexuale, tulburărilor de somn și calității vieții la pacienții obezi. Nutrienți, 10(10), 1348. https://doi.org/10.3390/nu10101348

Cingulate Cortex—O prezentare generală | Subiecte ScienceDirect. (nd). Preluat la 31 decembrie 2021, din https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/cingulate-cortex

Da Eira, D., Jani, S. și Ceddia, RB (2021). Dietele obezogene și cetogenice reglează în mod distinct proteinele de intrare SARS-CoV-2 ACE2 și TMPRSS2 și sistemul renină-angiotensină în țesuturile pulmonare și cardiace de șobolan. Nutrienți, 13(10), 3357. https://doi.org/10.3390/nu13103357

Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U., & Amark, P. (2005). Dieta ketogenă influențează nivelurile de aminoacizi excitatori și inhibitori din LCR la copiii cu epilepsie refractară. Cercetarea epilepsiei, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

de la Monte, SM și Kril, JJ (2014). Neuropatologia umană legată de alcool. Acta Neuropatologica, 127(1), 71-90. https://doi.org/10.1007/s00401-013-1233-3

Dencker, D., Molander, A., Thomsen, M., Schlumberger, C., Wortwein, G., Weikop, P., Benveniste, H., Volkow, ND și Fink-Jensen, A. (2018). Dieta cetogenă suprimă sindromul de sevraj la alcool la șobolani. Alcoolismul: clinica si experimentale de cercetare, 42(2), 270-277. https://doi.org/10.1111/acer.13560

Dowis, K. și Banga, S. (2021). Beneficiile potențiale pentru sănătate ale dietei ketogenice: o revizuire narativă. Nutrienți, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F. și Rooney, K. (2021). Dietele cetogenice și sistemul nervos: o revizuire a scopului de aplicare a rezultatelor neurologice din cetoza nutrițională în studiile pe animale. Recenzii de cercetare în nutriție, 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

Gano, LB, Patel, M. și Rho, JM (2014). Dietele cetogenice, mitocondriile și bolile neurologice. Journal of Lipid Research, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA și Prins, ML (2016). Dieta cetogenă scade stresul oxidativ și îmbunătățește activitatea complexului respirator mitocondrial. Jurnalul fluxului sanguin cerebral și al metabolismului, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Haorah, J., Knipe, B., Leibhart, J., Ghorpade, A., & Persidsky, Y. (2005). Stresul oxidativ indus de alcool în celulele endoteliale ale creierului cauzează disfuncția barierei hemato-encefalice. Journal of Leukocyte Biology, 78(6), 1223-1232. https://doi.org/10.1189/jlb.0605340

Jumah, FR și Dossani, RH (2021). Neuroanatomie, cortex cingular. În StatPearls. Editura StatPearls. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537077/

Koh, S., Dupuis, N. și Auvin, S. (2020). Dieta ketogenă și neuroinflamație. Cercetarea epilepsiei, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Loguercio, C., & Federico, A. (2003). Stresul oxidativ în hepatitele virale și alcoolice. Biologie și medicină radicală gratuită, 34(1), 1-10. https://doi.org/10.1016/S0891-5849(02)01167-X

Masino, SA și Rho, JM (2012). Mecanisme de acțiune a dietei cetogenice. În JL Noebels, M. Avoli, MA Rogawski, RW Olsen și AV Delgado-Escueta (eds.), Mecanismele de bază ale epilepsiilor ale lui Jasper (ed. a IV-a). Centrul Național pentru Informații Biotehnologice (SUA). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Morris, A. a. M. (2005). Metabolismul corpului cetonic cerebral. Jurnalul bolii metabolice moștenite, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Newman, JC și Verdin, E. (2017). β-hidroxibutirat: un metabolit de semnalizare. Revizuirea anuală a nutriției, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Norwitz, NG, Dalai, Sethi și Palmer, CM (2020). Dieta cetogenă ca tratament metabolic al bolilor mintale. Opinie actuală în Endocrinologie, Diabet și Obezitate, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Rehm, J. și Imtiaz, S. (2016). O revizuire narativă a consumului de alcool ca factor de risc pentru povara globală a bolii. Tratamentul, prevenirea și politica abuzului de substanțe, 11(1), 37. https://doi.org/10.1186/s13011-016-0081-2

Reims, S., Holmgren, CD, Chazal, G., Mulder, J., Harkany, T., Zilberter, T. și Zilberter, Y. (2009). Acțiunea GABA în neuronii neocorticali imaturi depinde direct de disponibilitatea corpilor cetonici. Jurnalul de Neurochimie, 110(4), 1330-1338. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2009.06230.x

Ritz, L., Segobin, S., Lannuzel, C., Boudehent, C., Vabret, F., Eustache, F., Beaunieux, H., & Pitel, AL (2016). Comparații directe bazate pe voxel între contracția materiei cenușii și hipometabolismul glucozei în alcoolismul cronic. Oficial al fluxului sanguin cerebral și metabolism: Jurnalul Oficial al Societății Internaționale de flux sanguin cerebral și metabolism, 36(9), 1625-1640. https://doi.org/10.1177/0271678X15611136

Rothman, DL, De Feyter, HM, de Graaf, RA, Mason, GF și Behar, KL (2011). Studii 13C MRS despre neuroenergetică și ciclul neurotransmițătorilor la oameni. RMN în biomedicină, 24(8), 943-957. https://doi.org/10.1002/nbm.1772

Shimazu, T., Hirschey, MD, Newman, J., He, W., Shirakawa, K., Moan, NL, Grueter, CA, Lim, H., Saunders, LR, Stevens, RD, Newgard, CB, Farese , RV, Jr, Cabo, R. de, Ulrich, S., Akassoglou, K., & Verdin, E. (2013). Suprimarea stresului oxidativ de către β-hidroxibutirat, un inhibitor endogen al histonei deacetilazei. Știință (New York, NY), 339(6116), 211. https://doi.org/10.1126/science.1227166

Sullivan, EV și Zahr, NM (2008). Neuroinflamația ca mecanism neurotoxic în alcoolism: Comentariu la „MCP-1 crescut și microglia în diferite regiuni ale creierului alcoolic uman”. Neurologie experimentală, 213(1), 10-17. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2008.05.016

Tabakoff, B. și Hoffman, PL (2013). Neurobiologia consumului de alcool și a alcoolismului: o istorie integrativă. Farmacologie Biochimie și comportament, 113, 20-37. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2013.10.009

Tomasi, DG, Wiers, CE, Shokri-Kojori, E., Zehra, A., Ramirez, V., Freeman, C., Burns, J., Kure Liu, C., Manza, P., Kim, SW, Wang, G.-J. și Volkow, ND (2019). Asocierea dintre metabolismul redus al glucozei cerebrale și grosimea corticală la alcoolici: dovezi de neurotoxicitate. Jurnalul Internațional de Neuropsihopharmacologie, 22(9), 548-559. https://doi.org/10.1093/ijnp/pyz036

Volkow, ND, Wiers, CE, Shokri-Kojori, E., Tomasi, D., Wang, G.-J. și Baler, R. (2017). Efectele neurochimice și metabolice ale alcoolului acut și cronic în creierul uman: studii cu tomografie cu emisie de pozitroni. Neuropharmacology, 122, 175-188. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2017.01.012

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, Veen, J.-W. van der, Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, Feldman, DE, McPherson, KL, Biesecker, CL, Zhang, R., Herman, K., Elvig, SK, Vendruscolo, JCM, Turner , SA, Yang, S., Schwandt, M., Tomasi, D., Cervenka, MC, Fink-Jensen, A., … Volkow, ND (2021). Dieta ketogenă reduce simptomele de sevraj la oameni și aportul de alcool la rozătoare. Avansuri de știință. https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780

Wu, D. și Cederbaum, AI (2009). Stresul oxidativ și boală hepatică alcoolică. Seminarii în bolile hepatice, 29(2), 141-154. https://doi.org/10.1055/s-0029-1214370

Yamanashi, T., Iwata, M., Kamiya, N., Tsunetomi, K., Kajitani, N., Wada, N., Iitsuka, T., Yamauchi, T., Miura, A., Pu, S., Shirayama, Y., Watanabe, K., Duman, RS și Kaneko, K. (2017). Beta-hidroxibutiratul, un inhibitor endogen al inflamazomului NLRP3, atenuează răspunsurile comportamentale și inflamatorii induse de stres. Rapoarte științifice, 7(1), 7677. https://doi.org/10.1038/s41598-017-08055-1

Zehra, A., Lindgren, E., Wiers, CE, Freeman, C., Miller, G., Ramirez, V., Shokri-Kojori, E., Wang, G.-J., Talagala, L., Tomasi , D. și Volkow, ND (2019). Corelații neuronale ale atenției vizuale în tulburarea consumului de alcool. De droguri si alcool dependenta, 194, 430-437. https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2018.10.032