Introducere

Sunt foarte în urmă în scrierea acestui articol. Sincer să fiu, am evitat complet să scriu despre utilizarea dietelor ketogenice cu tulburări de alimentație. Nu am vrut să mă ocup de ceea ce mi-am imaginat că va fi reacția din partea comunității de psihologie clinică, care are o convingere puternică că orice tip de restricție în alegerea alimentelor va duce la o agravare a simptomelor sau are puterea de a crea o alimentație. dezordinea de la sine. 

Dar apoi mi-a trecut prin minte că poate oamenii ar presupune că, pentru că nu au văzut tulburările de alimentație incluse pe acest site, dietele ketogenice nu ar trebui să fie considerate o opțiune de tratament. Sau că, într-un fel, nu existau suficiente dovezi care să susțină utilizarea acestuia.

Și pur și simplu nu este deloc cazul.

Așadar, în acest articol, voi descuraja toți cititorii care ar fi ajuns din neatenție la această presupunere. Dar ceea ce nu am de gând să fac este să intru în definiția tulburării de alimentație excesivă (BED) sau să vă ofer o grămadă de statistici despre prevalența acesteia. Există o mulțime de postări pe blog care oferă acest serviciu. Voi presupune că, dacă ați căutat sau ați dat peste acest articol, dumneavoastră sau cineva iubit ați fost deja diagnosticat sau identificat ca suferind de acest tip de tulburare de alimentație. Și că sunteți aici pentru a vorbi direct despre modul în care dieta ketogenă ar putea juca un rol în recuperare și, dacă da, cum ar putea modifica unele dintre mecanismele patologice de bază pe care le vedem în această tulburare.

Până la sfârșitul acestui articol, veți înțelege de ce dietele ketogenice nu ar trebui să fie considerate doar un tratament viabil pentru tulburarea de alimentație excesivă (BED), ci ar trebui să fie oferite ca parte a standardului de îngrijire. Îmi cer scuze dacă această afirmație este contraintuitivă și pune în pericol paradigma dvs. actuală despre modul în care funcționează aceste lucruri.

Dar într-adevăr, este doar știință.

Știința din spatele BED și dietele ketogenice

Hipometabolismul creierului în BED

Neuronii sunt celule foarte metabolice și active care necesită o aprovizionare continuă de energie. În stările de hipometabolism cerebral, eficiența captării și utilizării glucozei de către neuroni este afectată, ceea ce duce la un deficit energetic. Hipometabolismul creierului este o stare de activitate metabolică redusă la nivelul creierului și se găsește că multe tulburări au acest mecanism patologic de bază.

De unde știm asta? Deoarece reducerea metabolismului poate fi detectată folosind tehnici de imagistică medicală, cum ar fi tomografia cu emisie de pozitroni (PET), care evidențiază zone ale creierului care sunt subactive în utilizarea glucozei. Activitatea scăzută observată adesea implică o rată mai mică de absorbție și utilizare a glucozei, ceea ce este crucial pentru funcțiile creierului. Și poate fi văzut indiferent de cantitatea de glucoză pe care o consumi prin dietă. Mașina este spartă. Este ca și cum ai avea o mașină care nu pornește. Nu contează câtă benzină pompați în el, motorul nu se va întoarce și nu va produce energie. Sau dacă ai noroc și o face, nu va continua să funcționeze constant. Din nou, nu contează cât de mult gaz (glucoză) este în rezervor. Mașina (motorul) funcționează defectuos.

Înțelegerea și identificarea hipometabolismului cerebral a fost punctul central al diferitelor boli neurodegenerative. Și pur și simplu nu primește suficientă atenție ca factor de bază al patologiei în bolile mintale. Dar lipsa noastră de atenție asupra acesteia la populațiile care suferă de simptome de sănătate mintală cu siguranță nu înseamnă că nu este importantă sau nu există.

Deci, probabil că nu veți fi surprins când vă spun că cercetătorii văd zone de hipometabolism la persoanele cu tulburare de alimentație excesivă (BED).

Hipoactivitatea în circuitele frontostriatale a fost raportată în patru studii fMRI ale pacienților cu BN în stare de boală acută.

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J. și Caterson, I. (2018). Neuroimagini în bulimia nervoasă și tulburarea de alimentație excesivă: o revizuire sistematică. Journal of Eating Disorders, 6(1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Acum, vreau să vă împărtășesc, de dragul transparenței, că majoritatea studiilor de neuroimagistică care analizează zonele cu activitate redusă sau hipometabolism se uită la bulimia nervoasă (BN) și nu la Tulburările de alimentație excesivă (BED) în mod specific. Într-o revizuire recentă a studiilor de neuroimagistică, au descoperit că doar trei din cele treizeci și două de studii pe care le-au revizuit au comparat grupurile BN și BED.

Și, deși știu că am spus că nu voi intra în criteriile de diagnostic ale tulburării de alimentație excesivă (BED), nu vreau să aveți impresia că, deoarece munca a fost făcută în mare parte cu pacienți cu bulimie, că este cumva irelevant. Acordați un moment pentru a vedea asemănările zgomotoase dintre cele două, așa cum se subliniază în documentul Manual de diagnostic și statistică (DSM-V).

Criterii	Bulimia Nervoasă (BN)	Tulburare de alimentație excesivă (BED)
Episoade de binge Eating	Prezent	Prezent
Comportamente compensatorii	Prezentă (de exemplu, vărsături autoinduse, abuz de laxative)	Nu este prezent
Frecvența Comportamentelor	Cel puțin o dată pe săptămână timp de trei luni	Cel puțin o dată pe săptămână timp de trei luni
Autoevaluare	Influențat în mod nejustificat de forma și greutatea corpului	Nu este un criteriu de diagnostic specific
Suferință	Supărare marcată în ceea ce privește alimentația excesivă	Adesea legat de alimentația excesivă în sine
Focalizarea diagnosticului	Mâncare excesivă urmată de comportamente compensatorii	Mâncare excesivă fără comportamente compensatorii
Impact psihologic	Deseori legate atât de alimentația excesivă, cât și de comportamente compensatorii	Adesea legat de alimentația excesivă în sine

Ceva provoacă excesul pentru ambele diagnostice.

Unele dintre studiile imagistice sunt efectuate în timpul unei sarcini, pentru a vedea ce zone ale creierului sunt activate sau nu sunt activate în timp real. În timpul unei sarcini cognitive sau funcționale, o zonă hipometabolică poate să nu prezinte creșterea așteptată a activității din cauza capacității sale metabolice reduse (capacitatea de a produce energie). Această lipsă de răspuns sau activare diminuată poate fi adesea o consecință directă a hipometabolismului subiacent.

Recent, am observat diferențe de activare a creierului între indivizii obezi cu și fără BED în timpul unei sarcini de control cognitiv, grupul BED demonstrând o activare relativ diminuată în IFG, vmPFC și insula (38).

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J. și Caterson, I. (2018). Neuroimagini în bulimia nervoasă și tulburarea de alimentație excesivă: o revizuire sistematică. Journal of Eating Disorders, 6(1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Studiile de neuroimagistică care s-au concentrat pe tulburarea de alimentație excesivă (BED) arată diferențe semnificative în activitatea creierului, dezvăluind că persoanele supraponderale cu BED prezintă o activitate redusă în cortexul prefrontal ventromedial (vmPFC) atunci când sunt expuse la indicii alimentare în comparație cu cei fără pat. VmPFC este important pentru luarea deciziilor și răspunsurile emoționale, sugerând că BED afectează modul în care indivizii procesează stimulii legați de alimente.

Cercetările au observat, de asemenea, că în timpul sarcinilor de control cognitiv, persoanele obeze cu BED au prezentat o activare redusă în Gyrusul Frontal Inferior (IFG) și Insula. Se presupune că această activitate diminuată în IFG și Insula în rândul persoanelor BED indică diferențe potențiale în capacitatea lor de a exercita controlul cognitiv și în modul în care percep stările interne legate de comportamentele alimentare.

Aceste mecanisme neuronale unice din BED arată o activitate redusă, în special în regiunile creierului asociate cu luarea deciziilor, procesarea emoțională și controlul cognitiv în contextul alimentației.

O intervenție care abordează eficient activarea redusă cauzată de hipometabolism la această populație nu ar fi un tratament valoros?

Sunt aici să vă spun că există unul.

Dietele cetogenice sunt tratamente cunoscute pentru afecțiunile care au zone de hipometabolism cerebral. Ele furnizează un combustibil alternativ sub formă de cetone, care sunt absorbite cu ușurință de creierele înfometate de energie și ocolesc mașinile de glucoză rupte implicate în stările hipometabolice. Și știm asta de foarte mult timp.

… creierul se poate baza și se bazează, cel puțin parțial, pe alte substraturi, în special pe corpurile cetonice.

Sokoloff, LOUIS (1973). Metabolizarea corpilor cetonici de către creier. Revizuirea anuală a medicinei, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Odată ajunși în neuron, corpii cetonici suferă o serie de transformări biochimice care au ca rezultat utilizarea lor de către lanțul de transport de electroni pentru a genera ATP (energie). Nu numai că funcționează ca sursă de combustibil, dar sunt și o sursă preferată de combustibil, capabilă să producă mai mult ATP (energie) decât s-a văzut cu utilizarea glucozei, făcând-o mai eficientă. Această producție îmbunătățită de ATP (energie) din metabolismul cetonelor poate ajuta la contracararea hipometabolismului cauzat de utilizarea afectată a glucozei.

Nu vreau să credeți că, deoarece nu există încă studii randomizate controlate (RCT) (la momentul acestui articol) care să utilizeze diete ketogenice special pentru tulburarea de alimentație excesivă (BED), nu știm și nu înțelegem modalități în care dieta ketogenă are potențialul de a trata mecanismele patologice subiacente pe care le vedem de conducere sau de susținere a simptomelor.

Corpii cetonici (KB) sunt o sursă importantă de energie pentru creier.

Morris, AAM (2005). Metabolismul corpului cetonic cerebral. Journal of inherited metabolic disease, 28(2), 109-121.  https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Vreau să subliniez că, pentru a avea autocontrol, trebuie să ai un lob frontal funcțional pentru a conduce inhibiția comportamentală. Tocmai v-am împărtășit că există literatură de cercetare care sugerează că persoanele care suferă de tulburare excesivă au zone în lobul frontal care nu se activează în mod adecvat, cel mai probabil din cauza proceselor hipometabolice.

Pe măsură ce trecem la efectele dietei ketogenice asupra neurotransmițătorilor și în restul acestui articol, vreau să țineți cont de asta.

Dar acesta este doar unul dintre modalitățile prin care dietele ketogenice pot ajuta la modificarea ceea ce vedem care se întâmplă în creierul persoanelor cu tulburare de alimentație excesivă (BED). Să continuăm și să vedem în ce alte moduri poate servi ca tratament.

Dezechilibre ale neurotransmițătorilor în BED

Există mai multe perturbări ale funcției neurotransmițătorilor observate la persoanele care îndeplinesc criteriile pentru tulburarea de alimentație excesivă și o multitudine de medicamente psihiatrice utilizate în încercarea de a le modula pentru reducerea simptomelor.

Dar care sunt unele dintre diferențele în funcția neurotransmițătorilor pe care le vedem în tulburarea de alimentație excesivă (BED) care sunt relevante pentru efectele observate cu dietele ketogenice? Când vorbim despre funcția neurotransmițătorilor, adesea vorbim despre insuficient sau prea mult, dar într-adevăr, magia este în jurul modului în care acești neurotransmițători funcționează.

Funcția glutamat/GABA

Funcția glutamatului contează în tulburarea de alimentație excesivă (BED). Atât de mult încât cercetătorii investighează diferiți receptori de glutamat ca potențiale ținte de medicamente pentru tratament. Receptorii de glutamat joacă un rol în modul în care oamenii experimentează sentimentul de recompensă și controlul comportamentelor alimentare. Se crede că medicamentele dezvoltate pentru a modula acești receptori ar putea ajuta la gestionarea supraalimentării și a alimentației excesive prin modificarea răspunsului creierului la recompensele legate de alimente.

… o modulare negativă a mGluR5 reduce, de asemenea, alimentația excesivă, cel mai frecvent tip de tulburare de alimentație. În total, rezultatele noastre au subliniat mGluR5 ca o țintă potențială pentru tratarea obezității, precum și a tulburărilor asociate.

Oliveira, TP, Gonçalves, BD, Oliveira, BS, De Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, … și Vieira, LB (2021). Modularea negativă a receptorului metabotropic de glutamat de tip 5 ca o potențială strategie terapeutică în obezitate și comportament alimentar asemănător cu binge-like. Frontiere în neuroștiințe, 15, 631311. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.631311

O altă constatare izbitoare este că, de multe ori, după dezvoltarea tulburării de stres posttraumatic (PTSD), se pot dezvolta diverse tulburări de alimentație, inclusiv tulburarea de alimentație excesivă. Unele cercetări s-au concentrat pe modificările comune ale neurotransmisiei glutamatergice găsite în aceste condiții. Se crede că suprastimularea glutamatului duce la excitotoxicitate, care are ca rezultat o axă hipotalamo-hipofizo-suprarenală hiperactivă, iar traume sau modificări extreme induse de stres în funcționarea glutamatului ar putea declanșa apariția PTSD și tulburări de alimentație ulterioare.

Prin urmare, modularea activității glutamatergice ar putea fi o abordare vitală în tratarea persoanelor cu aceste tulburări. 

Revizuirea actuală sugerează că modificarea funcției glutamatului prin traumă sau stres extrem poate facilita PTSD și apariția ulterioară a tulburărilor alimentare și că modularea glutamatergică poate fi un tratament cheie...

Murray, SL și Holton, KF (2021). Tulburarea de stres post-traumatic poate stabili stadiul neurobiologic pentru tulburările de alimentație: un accent pe disfuncția glutamatergică. Pofta de mâncare, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

În timp ce glutamatul este considerat un neurotransmițător excitator, acidul y-amino-butiric (GABA) este inhibitor. Medicamentele care modulează GABA sunt utilizate pentru epilepsie și tratamentul tulburărilor legate de consumul de alcool și substanțe. Dar aceleași medicamente au fost folosite în tratamentul tulburării de alimentație excesivă (BED).

Pentru a simplifica și explica în general, nu pare să existe „suficient” GABA sau funcția GABA pentru a inhiba efectele excitatoare observate cu producția ridicată de glutamat deja citată. Se vede că GABA exercită influență asupra comportamentelor de recompensă și de hrănire legate de alimentația excesivă. Practic, pentru a o calma.

Într-adevăr, activarea neuronilor GABAergici VTA [zona tegmentală ventrală] inhibă neuronii dopaminergici și inhibă rapid lingerea soluției de zaharoză la animalele cu restricții alimentare.

Yang, B. (2021). Când să nu mai mâncați: o frână auxiliară asupra consumului de alimente din nucleul accumbens. Journal of Neuroscience, 41(9), 1847-1849.  https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Disfuncția neurotransmițătorului GABA este implicată suficient de puternic pentru ca medicamentele utilizate pentru Tulburarea de alimentație excesivă (BED), cercetătorii văd că funcția GABA este implicată, deși nu atât de puternic cum se vede în cazul dopaminei.

Ați putea fi surprins să aflați că medicamentele pentru ADHD sunt utilizate cu această populație, în parte din cauza efectelor acestor medicamente asupra dopaminei.

Medicamentele care intensifică neurotransmisia noradrenergică și dopaminergică și/sau sunt eficiente în ADHD sunt domeniile cele mai promițătoare pentru noi tratamente pentru BED

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. și He, Y. (2023). Descoperiri curente și implicații viitoare ale tulburărilor alimentare. International Journal of Environmental Research and Public Health, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Dopamina si serotonina

În condițiile caracterizate prin mâncare excesivă, așa cum se observă în Binge Eating Disorder (BED), există o tulburare în rețelele creierului care sunt importante pentru motivație, găsirea plăcerii, luarea deciziilor și autocontrol. În calea mezolimbică, această întrerupere implică în principal glutamatul și dopamina.

Atunci când BED este evaluat în lumina teoriei consumului alimentar impulsiv/compulsiv, iar reglarea acestuia de către ipotezele sistemului de recompensă a creierului, neurotransmisia dopaminergică pare cea mai atrăgătoare neuropath de explorat.

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC și Nardi, AE (2021). Tulburare de alimentație excesivă: un studiu retrospectiv de 5 ani asupra medicamentelor experimentale. Jurnalul de farmacologie experimentală, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Tulburările de alimentație excesivă se caracterizează fie printr-o stare hiperdopaminergică, cu activitate dopaminergică crescută, fie printr-o stare hipodopaminergică, marcată de scăderea activității dopaminergice.

Receptorii de dopamină D1 și D2, localizați în principal în striatul și cortexul prefrontal, reglează funcții critice, cum ar fi pofta de mâncare, luarea deciziilor și funcțiile executive. Schimbările în disponibilitatea și afinitatea lor au un impact semnificativ asupra comportamentelor de alimentație excesivă.

Polimorfismele genetice, în special în genele receptorilor D2, D3 și D4, contribuie la variațiile individuale ale funcției receptorului. Aceste diferențe genetice pot afecta modul în care sistemul dopaminergic al unui individ răspunde la factorii de mediu și comportamentali, influențând susceptibilitatea acestora la comportamente de alimentație excesivă.

Dincolo de genetică, funcționalitatea receptorului de dopamină este puternic influențată de stilul de viață și de factorii de mediu. De exemplu, consumul obișnuit de alimente bogate în zahăr sau grăsimi poate modifica disponibilitatea receptorilor de dopamină, similar modificărilor neuroadaptative observate în tulburările legate de consumul de substanțe. În plus, neuroplasticitatea creierului permite acestor receptori să se adapteze ca răspuns la comportamentele cronice de alimentație excesivă, scăzând potențial răspunsul la dopamină în timp.

Neurotransmițătorul dopamina este implicat în pofta de mâncare, luarea deciziilor, funcționarea executivă și trăsătura de personalitate a impulsivității; toate acestea contribuind la dezvoltarea și menținerea binge eating.

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Binge eating și dependența de psihostimulante. Jurnalul Mondial de Psihiatrie, 11(9), 517. http://dx.doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Stresul și stările emoționale joacă, de asemenea, un rol semnificativ în modularea funcției receptorului dopaminergic. Stresul cronic poate modifica căile de semnalizare a dopaminei, afectând densitatea și sensibilitatea receptorilor și influențând astfel modelele de alimentație excesivă.

Tratamentele farmacologice pentru BED includ uneori inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS), care măresc timpul de rămânere a serotoninei existente în sinapsa neuronului. Aceasta intenționează să crească disponibilitatea serotoninei pentru utilizare în creier. În dezvoltarea BED, există o observație notabilă a semnalizării serotoninei cerebrale afectate, un factor cheie în reglarea dispoziției și a comportamentelor alimentare.

În dezvoltarea BED la om, a fost observată afectarea semnalizării serotoninei cerebrale (5-HT). 

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. și He, Y. (2023). Descoperiri curente și implicații viitoare ale tulburărilor alimentare. International Journal of Environmental Research and Public Health, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Sistemul serotoninergic, implicat în inducerea semnalelor de sațietate și în reglarea dispoziției, prezintă deficite în BED, în special la femeile cu obezitate. Acest lucru duce la o întrebare intrigantă: ar putea o dietă ketogenă să influențeze serotonina și alți neurotransmițători din BED? Cercetările emergente indică o conexiune pozitivă. Medicamentele utilizate pentru acest diagnostic includ antidepresive triciclice (TCA), agonişti ai receptorilor serotoninei 5-HT2C şi inhibitori ai recaptării serotoninei-noradrenalinei (SNRI).

Deci, ar avea o dietă ketogenă efecte asupra acestor și altor neurotransmițători implicați relevanți pentru tratarea tulburării de alimentație excesivă (BED)?

Pare destul de puternic să fie cazul.

Pe baza acestor dovezi, corpii cetonici ar putea regla secreția de neurotransmițători precum GABA, glutamatul, serotonina, dopamina și factorul neurotrofic derivat din creier implicat în patologia neurologică.

Chung, JY, Kim, OY și Song, J. (2022). Rolul corpilor cetonici în demența indusă de diabet: sirtuine, rezistență la insulină, plasticitate sinaptică, disfuncție mitocondrială și neurotransmițător. Recenzii nutriționale, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Dieta ketogenă are efecte cunoscute asupra modulării neurotransmițătorilor care ar sugera că oferă efecte de tratament pentru neurotransmițătorii considerați relevanți în crearea și menținerea comportamentelor de alimentație excesivă.

Dar cum rămâne cu celelalte mecanisme de bază pe care le vedem implicate în această tulburare? Neuroinflamația și stresul oxidativ se observă și în această tulburare, așa cum sunt atât de multe despre care sunt cercetate și scrise pe acest blog?

Raspunsul este da.

Neuroinflamație și stres oxidativ în pat

Neuroinflamația poate apărea din mai multe motive. Se poate datora faptului că neuronii se luptă pentru energie, insuficiențe de micronutrienți care interferează cu funcția neuronală normală și întreținerea gospodăriei sau expunerea la substanțe care au traversat bariera hemato-encefalică și care nu ar trebui să existe. Sau, un creier inundat de niveluri de glucoză (zahăr) pe care nu le poate utiliza din cauza rezistenței creierului la insulină.

Creier cu scurgeri și diete cetogenice

De asemenea, apare atunci când sistemul imunitar este activat din cauza unui virus sau a unei infecții bacteriene. Indiferent de motiv, sistemul imunitar al creierului este activat atunci când apare această suferință. Și, în general, este bine. Eliberează citokine proinflamatorii pentru a ajuta la readucerea la normal. Neuroinflamația este un răspuns neuroimunologic normal care te protejează. Dar în multe dintre condițiile de sănătate mintală discutate pe acest blog, neuroinflamația devine un factor cronic al simptomelor. 

Deci, încă o dată, nu ar trebui să fie surprinzător faptul că neuroinflamația a fost identificată ca un mecanism patologic de bază în tulburările de alimentație, inclusiv tulburarea de alimentație excesivă (BED). Niveluri crescute de citokine proinflamatorii, cum ar fi factorul de necroză tumorală Alpha (TNFα), Interleukina 1 Beta (IL1ß) și Interleukina 6 (IL6) sunt indicatori ai mecanismelor neuroinflamatorii. Aceste citokine sunt parte integrantă a procesului inflamator, iar prezența lor crescută în tulburările de alimentație sugerează că joacă un rol de neuroinflamație în patologia acestor afecțiuni.

În ceea ce privește DE, au fost raportate concentrații plasmatice crescute de citokine proinflamatorii (TNFα, IL1ß și IL6), precum și alți mediatori inflamatori și oxido-nitrozativi (COX2, TBARS).

Ruiz-Guerrero, F., Del Barrio, AG, de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Montes, FP, … și Díaz-Marsá, M. (2023) . Stresul oxidativ și căile inflamatorii în tulburările de alimentație feminine și tulburările de personalitate limită cu dereglarea emoțională ca factori de legătură cu impulsivitate și traumă. Psychoneuroendocrinology, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Pentru persoanele care au BED și obezitate comorbidă, existența unei inflamații cronice, de grad scăzut, este bine documentată, inflamația la modelele animale fiind legată de funcțiile creierului care influențează comportamentele emoționale și memoria.

Citokinele proinflamatorii sunt implicate în reglarea alimentației acționând asupra hipotalamusului și se crede că influențează echilibrul neuronilor orexigeni (stimulatori ai poftei de mâncare) și anorexigeni (suprimarea apetitului) din hipotalamus, afectând potențial reglarea apetitului și a sațietății.

Dovezile actuale indică o potențială relație bidirecțională între markerii inflamatori/imuni și comportamentele alimentare legate de obezitate.

Meng, Y. și Kautz, A. (2022). O revizuire a dovezilor asocierii markerilor imunitari și inflamatorii cu comportamentele alimentare legate de obezitate. Frontiere în Imunologie, 13, 902114. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.902114

Când neuroinflamația este cronică, sistemele antioxidante ale corpului care sunt folosite pentru a curăța daunele pe care le provoacă neuroinflamația pot deveni insuficiente. Acesta este momentul în care apare stresul oxidativ. Termenul se referă la incapacitatea creierului de a ține pasul cu nivelul de daune cauzate. 

Dacă sunteți încă puțin neclar despre diferențele dintre neuroinflamație și stresul oxidativ, vă puteți bucura de acest articol de mai jos.

Dacă creierul tău ar fi un oraș: înțelegerea stresului oxidativ și a neuroinflamației

Cu puterea cercetării care confirmă faptul că atât neuroinflamația, cât și stresul oxidativ sunt prezente în populațiile cu tulburări alimentare și în special în tulburarea de alimentație excesivă (BED), duce la întrebarea naturală dacă dieta ketogenă ar putea exercita efecte benefice ale tratamentului asupra acestor factori.

Permiteți-mi să vă răspund la întrebare cu un da răsunător.

βOHB este un inhibitor al histon deacetilazelor care are ca rezultat reglarea genelor implicate în protecția împotriva stresului oxidativ...

Achanta, LB și Rae, CD (2017). β-hidroxibutirat în creier: o moleculă, mecanisme multiple. Cercetare neurochimică, 42, 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Produșii de acizi grași ai KD activează, de asemenea, factorii de transcripție pentru proteinele care promovează neuroprotecția prin reglarea expresiei semnalelor antioxidante și antiinflamatorii pro-mitocondriale.

Dieta ketogenă influențează mecanismele de stres oxidativ din creier, în parte prin activarea căii NRF2. NRF2 (Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2) este un factor cheie de transcripție care reglează răspunsul celular la stresul oxidativ prin inițierea transcripției a multor gene responsabile de apărarea antioxidantă și detoxifiere.

De ce contează și de ce ar trebui să ne pese de acest lucru pentru sănătatea creierului și ca mecanism de tratament în boli precum tulburarea de alimentație excesivă (BED) și multe altele?

Deoarece duce la o producție crescută de molecule antioxidante cruciale, cum ar fi glutationul, precum și alte enzime importante implicate în neutralizarea speciilor reactive de oxigen și azot. Aceste modificări moleculare contribuie în mod semnificativ la reducerea stresului oxidativ din creier. Îmbunătățit de dieta ketogenă, acest răspuns antioxidant mediat de NRF2 este un schimbător de joc, deoarece ajută la protejarea celulelor neuronale de deteriorarea oxidativă.

De asemenea, dieta ketogenă modulează PPARgamma (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma). PPARgamma este un receptor nuclear pivot care joacă un rol critic în gestionarea metabolismului lipidelor, homeostaziei glucozei și echilibrului energetic. Mai mult decât doar reglarea funcțiilor metabolice, PPARgamma este esențială în controlul unei game de gene asociate cu răspunsurile antiinflamatorii și antioxidante. Când este activat, duce la transcrierea genelor care îmbunătățesc metabolismul celular, reduc inflamația și îmbunătățesc funcția mitocondrială. Acesta este un mecanism semnificativ de acțiune care oferă beneficii terapeutice.

Concluzie: Partajarea unei alternative bazate pe dovezi

Binge Eating Disorder (BED) este o provocare răspândită, care afectează aproximativ 0.9% dintre oameni de-a lungul vieții. Este cea mai frecventă tulburare de alimentație, adesea însoțită de psihopatologie crescută și complicații legate de obezitate.

Strategiile actuale nu sunt suficient de eficiente pentru toată lumea. Și totuși, dieta ketogenă abordează în mod direct dezechilibrele neurobiologice și metabolice care pot contribui la declanșarea tulburării de alimentație excesivă (BED). Hipometabolismul, dezechilibrele neurotransmițătorilor, neuroinflamația, stresul oxidativ – dieta ketogenă a demonstrat potențialul de a le gestiona și multe altele.

Pe baza dovezilor științifice prezentate astfel... Această abordare interdisciplinară ar trebui să combine un plan structurat de tratament al stilului de viață cu planificarea unei mese sănătoase, PA și intervenții comportamentale, potrivit unei echipe multidisciplinare de experți

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. și He, Y. (2023). Descoperiri curente și implicații viitoare ale tulburărilor alimentare. Revista internațională de cercetare ecologică și sănătate publică, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Când cercetările evaluate de colegi pledează pentru un plan structurat de tratament al stilului de viață care să cuprindă dieta, activitatea fizică și intervenții comportamentale, este clar unde se potrivește dieta ketogenă. Nu este o alternativă, ci o opțiune necesară, susținută de dovezi științifice, care să fie integrată în standardul de îngrijire pentru BED.

Având în vedere prevalența BED și faptul că tratamentele actuale nu funcționează pentru toată lumea, dieta ketogenă oferă speranță. Este o abordare directă, bazată pe dovezi, care ar putea face o diferență reală pentru mulți. Profesioniștii din domeniul sănătății și psihologii ar trebui să o considere serios ca parte a unei abordări multidisciplinare de tratament pentru BED.

Întrebarea mea ar fi, dacă acestea sunt recomandările de tratament prezentate în literatură, de ce nu ar putea fi inclusă dieta ketogenă? Dacă tu sau cineva pe care-l iubești suferi de tulburare de alimentație excesivă (BED), cred că ai putea justifica acest lucru cu noile cunoștințe de la acest articol. Este posibil ca medicul dumneavoastră să poată trimite o trimitere la un nutriționist sau un dietetician și ați putea solicita ca aceștia să fie instruiți în dietele ketogenice și să profite de formarea în alți factori relevanți ai stilului de viață considerați a fi de ajutor în recuperare.

Și acum că înțelegi cum dietele ketogenice afectează unele dintre mecanismele biologice care stau la baza bolii, s-ar putea să te afli într-un loc mai bun pentru a lua singuri acest tip de decizie importantă. Sper că sunteți într-o poziție mai bună de a vă auto-avoca cu medicul dumneavoastră și compania de asigurări pentru a avea acces la dietele ketogenice ca tratament decât erați când ați început.

Dacă doriți să adăugați un practician informat în ketogenic în echipa dumneavoastră de tratament sau în echipa cuiva iubit, aș începe de la pagina de instruire și resurse Keto pentru sănătate mintală.

Resurse de sănătate mintală pentru dieta ketogenă

Cercetarea asupra mecanismelor de bază este puternică. Dar nu vreau să credeți că acest articol este doar teoretic. Literatura de cercetare există de fapt care utilizează dietele ketogenice ca tratament pentru tulburarea de alimentație excesivă (BED). Și îmi face plăcere să vă fac o introducere a ceea ce au găsit în acest articol de mai jos.

O scurtă trecere în revistă a cercetărilor privind dietele ketogenice ca tratament pentru tulburarea de alimentație excesivă (BED)

Referinte

Achanta, LB și Rae, CD (2017). β-hidroxibutirat în creier: o moleculă, mecanisme multiple. Cercetări neurochimice, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Asociația Americană de Psihiatrie. (2013). Manual de diagnostic și statistic al tulburărilor psihice (ed. a 5-a). Editura Americană de Psihiatrie.

Baenas, I., Miranda-Olivos, R., Solé-Morata, N., Jiménez-Murcia, S., & Fernández-Aranda, F. (2023). Factori neuroendocrinologici în tulburarea de alimentație excesivă: o revizuire narativă. Psychoneuroendocrinology, 150, 106030. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106030

Balodis, IM, Kober, H., Worhunsky, PD, White, MA, Stevens, MC, Pearlson, GD, Sinha, R., Grilo, CM și Potenza, MN (2013). Procesarea recompenselor monetare la persoanele obeze cu și fără tulburare de alimentație excesivă. Biologice Psihiatrie, 73(9), 877-886. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.01.014

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Binge eating și dependența de psihostimulante. Jurnalul Mondial de Psihiatrie, 11(9), 517-529. https://doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Breton, E., Fotso Soh, J. și Booij, L. (2022). Procese imunoinflamatorii: mecanisme suprapuse între obezitate și tulburări de alimentație? Neuroștiințe și recenzii biobehaviorale, 138, 104688. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2022.104688

Butler, MJ, Perrini, AA și Eckel, LA (2021). Rolul microbiomului intestinal, al imunității și al neuroinflamației în patofiziologia tulburărilor alimentare. Nutrienți, 13(2), articolul 2. https://doi.org/10.3390/nu13020500

Chung, JY, Kim, OY și Song, J. (2022). Rolul corpilor cetonici în demența indusă de diabet: sirtuine, rezistență la insulină, plasticitate sinaptică, disfuncție mitocondrială și neurotransmițător. Recenzii despre nutriție, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Dahlin, M., Månsson, J.-E. și Åmark, P. (2012). Nivelurile LCR de dopamină și serotonină, dar nu și norepinefrină, metaboliți sunt influențate de dieta ketogenă la copiii cu epilepsie. Cercetarea epilepsiei, 99(1), 132-138. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J. și Caterson, I. (2018). Neuroimagini în bulimia nervoasă și tulburarea de alimentație excesivă: o revizuire sistematică. Journal of Eating Disorders, 6(1), 3. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. și He, Y. (2023). Descoperiri curente și implicații viitoare ale tulburărilor alimentare. Revista internațională de cercetare ecologică și sănătate publică, 20(14), articolul 14. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Gano, LB, Patel, M. și Rho, JM (2014). Dietele cetogenice, mitocondriile și bolile neurologice. Journal of Lipid Research, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Guardia, D., Rolland, B., Karila, L., & Cottencin, O. (2011). Modularea GABAergică și Glutamatergică în Binge Eating: Abordare terapeutică. Proiectare farmaceutică curentă, 17(14), 1396–1409. https://doi.org/10.2174/138161211796150828

Hilbert, A., Petroff, D., Herpertz, S., Pietrowsky, R., Tuschen-Caffier, B., Vocks, S. și Schmidt, R. (2020). Meta-analiză asupra eficacității pe termen lung a tratamentelor psihologice și medicale pentru tulburarea de alimentație excesivă. Jurnalul internațional al tulburărilor de alimentatie, 53(9), 1353-1376. https://doi.org/10.1002/eat.23297

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z. și Wang, Z. (2022). Efectele dietei ketogenice asupra neuroinflamației în bolile neurodegenerative. Îmbătrânire și boală, 13 (4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Kessler, RM, Hutson, PH, Herman, BK și Potenza, MN (2016). Bazele neurobiologice ale tulburării de alimentație excesivă. Neuroștiințe și recenzii biobehaviorale, 63, 223-238. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.01.013

Knowles, S., Budney, S., Deodhar, M., Matthews, SA, Simeone, KA și Simeone, TA (2018). Dieta cetogenă reglează catalaza antioxidantă prin factorul de transcripție PPARγ2. Cercetarea epilepsiei, 147, 71–74. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.09.009

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC și Nardi, AE (2021). Binge Eating Disorder: Un studiu retrospectiv pe 5 ani asupra medicamentelor experimentale. Jurnalul de farmacologie experimentală, 13, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Mele, G., Alfano, V., Cotugno, A. și Longarzo, M. (2020). O revizuire cu spectru larg a neuroimagisticii multimodale în bulimia nervoasă și tulburarea de alimentație excesivă. Apetit, 151, 104712. https://doi.org/10.1016/j.appet.2020.104712

Meng, Y. și Kautz, A. (2022). O revizuire a dovezilor asocierii markerilor imunitari și inflamatorii cu comportamentele alimentare legate de obezitate. Frontiere în Imunologie, 13. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.902114

Milder, J. și Patel, M. (2012). Modularea stresului oxidativ și a funcției mitocondriale prin dieta ketogenă. Cercetarea epilepsiei, 100(3), 295-303. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021

Morris, A. a. M. (2005). Metabolismul corpului cetonic cerebral. Jurnalul bolii metabolice moștenite, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Murray, SL și Holton, KF (2021). Tulburarea de stres post-traumatic poate stabili stadiul neurobiologic pentru tulburările de alimentație: un accent pe disfuncția glutamatergică. Apetit, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Norwitz, NG, Dalai, SS și Palmer, CM (2020). Dieta cetogenă ca tratament metabolic al bolilor mintale. Opinie actuală în Endocrinologie, Diabet și Obezitate, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Oliveira, TPD, Gonçalves, BDC, Oliveira, BS, de Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, Aguiar, DC, de Miranda, AS, Ribeiro, FM, Vieira, EML, Palotás, A., & Vieira, LB (2021). Modularea negativă a receptorului metabotropic de glutamat de tip 5 ca o potențială strategie terapeutică în obezitate și comportament alimentar asemănător cu binge. Frontiere în neuroștiințe, 15. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2021.631311

Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P. și Piątkowska-Chmiel, I. (2022). Rolul terapeutic al dietei cetogenice în tulburările neurologice. Nutrienți, 14(9), articolul 9. https://doi.org/10.3390/nu14091952

Polito, R., La Torre, ME, Moscatelli, F., Cibelli, G., Valenzano, A., Panaro, MA, Monda, M., Messina, A., Monda, V., Pisanelli, D., Sessa , F., Messina, G., & Porro, C. (2023). Dieta ketogenă și neuroinflamație: acțiunea beta-hidroxibutiratului într-o linie celulară microglială. Jurnalul Internațional de Științe Moleculare, 24(4), articolul 4. https://doi.org/10.3390/ijms24043102

Perspective pentru noi medicamente pentru tratarea tulburării de alimentație excesivă: Perspective din psihopatologie și neurofarmacologie - David J Heal, Sharon L Smith, 2022. (nd). Preluat la 17 ianuarie 2024, de la https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/02698811211032475

Pruccoli, J., Parmeggiani, A., Cordelli, DM, & Lanari, M. (2021). Rolul sistemului noradrenergic în tulburările alimentare: o revizuire sistematică. Jurnalul Internațional de Științe Moleculare, 22(20), articolul 20. https://doi.org/10.3390/ijms222011086

Ratković, D., Knežević, V., Dickov, A., Fedrigolli, E. și Čomić, M. (2023). Comparație între tulburarea de alimentație excesivă și dependența de alimente. Jurnalul de Cercetări Medicale Internaționale, 51(4), 03000605231171016. https://doi.org/10.1177/03000605231171016

Rostanzo, E., Marchetti, M., Casini, I., & Aloisi, AM (2021). Dieta cetogenă cu conținut foarte scăzut de calorii: un tratament potențial pentru consumul excesiv și simptomele dependenței de alimente la femei. Un studiu pilot. Revista internațională de cercetare ecologică și sănătate publică, 18(23), articolul 23. https://doi.org/10.3390/ijerph182312802

Ruiz-Guerrero, F., Gomez del Barrio, A., de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Polo Montes, F., Leon Velasco, M., MacDowell , KS, Leza, JC, Carrasco, JL și Díaz-Marsá, M. (2023). Stresul oxidativ și căile inflamatorii în tulburările de alimentație feminine și tulburările de personalitate limită cu dereglarea emoțională ca factori de legătură cu impulsivitate și traumă. Psychoneuroendocrinology, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Schreiber, LRN, Odlaug, BL și Grant, JE (2013). Suprapunerea între tulburarea de alimentație excesivă și tulburările legate de consumul de substanțe: diagnostic și neurobiologie. Jurnalul de dependențe de comportament, 2(4), 191-198. https://doi.org/10.1556/JBA.2.2013.015

Simeone, TA, Matthews, SA, Samson, KK și Simeone, KA (2017). Reglarea PPARgamma2 a creierului contribuie la eficacitatea anti-convulsii a dietei cetogenice. Neurologie experimentală, 287, 54-64. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2016.08.006

Sokoloff, L. (1973). Metabolismul corpilor cetonici de către creier. Revizuirea anuală a medicinei, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Tao, Y., Leng, SX și Zhang, H. (2022). Dieta ketogenă: o abordare eficientă de tratament pentru bolile neurodegenerative. Neurofarmacologie actuală, 20(12), 2303-2319. https://doi.org/10.2174/1570159X20666220830102628

Yang, B. (2021). Când să nu mai mâncați: o frână auxiliară asupra consumului de alimente din nucleul accumbens. Journal of Neuroscience, 41(9), 1847-1849. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Yohn, SE, Galbraith, J., Calipari, ES și Conn, PJ (2019). Tulburări comune de comportament și neurocircuitare în dependența de droguri, obezitatea și tulburarea de alimentație excesivă: concentrați-vă pe mGluR-urile grupului I în calea dopaminei mezolimbice. ACS Chemical Neuroscience, 10(5), 2125-2143. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.8b00601

Yu, Y., Fernandez, ID, Meng, Y., Zhao, W. și Groth, SW (2021). Hormoni intestinali, adipokine și citokine/markeri pro și antiinflamatorii în pierderea controlului alimentației: o revizuire a scopului. Apetit, 166, 105442. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105442

Yu, Y., Miller, R. și Groth, SW (2022). O revizuire a literaturii de specialitate a dopaminei în alimentația excesivă. Journal of Eating Disorders, 10(1), 11. https://doi.org/10.1186/s40337-022-00531-y