Dieta ketogenă: o terapie puternică de semnalizare moleculară pentru creier
Timp estimat de citire: 6 minute
Poate că nu vă dați seama, dar corpul cetonic BHB, produs în urma unei diete cetogenice, este un puternic agent de semnalizare moleculară. În această postare pe blog vom arunca o privire asupra efectelor BHB asupra neuronilor tăi și a căilor genetice afectate. Deci, haideți să ne scufundăm în lumea fascinantă a semnalizării corpului cetonic. 🌊
Cercetătorii au examinat recent efectele BHB asupra autofagiei bazale, mitofagiei și biogenezei mitocondriale și lizozomale în neuronii de cultură corticale sănătoși. Este important de menționat că acest studiu a fost realizat într-o cutie Petri, nu pe organisme vii. Cu toate acestea, descoperirile sunt cu adevărat interesante.
Rezultatele arată că D-BHB a crescut potențialul membranei mitocondriale și a reglat NAD+raportul /NADH. D-BHB a îmbunătățit nivelurile nucleare FOXO1, FOXO3a și PGC1α într-o manieră dependentă de SIRT2 și a stimulat autofagia, mitofagia și biogeneza mitocondrială.
Gómora-García, JC, Montiel, T., Hüttenrauch, M., Salcido-Gómez, A., García-Velázquez, L., Ramiro-Cortés, Y., … și Massieu, L. (2023). Efectul corpului cetonic, D-β-hidroxibutirat, asupra reglementării mediate de Sirtuin2 a controlului calității mitocondriale și a căii autofagie-lizozomale. Celule, 12(3), 486. https://doi.org/10.3390/cells12030486
Puteți afla mai multe despre aceste funcții mitocondriale importante în această postare pe blog pe care am scris-o.
În primul rând, permiteți-mi să clarific că acest studiu a folosit D-BHB. DBHB este cetona bio-identică cu cetona pe care corpul dumneavoastră o produce atunci când descompune grăsimea într-o cetonă. Dacă doriți să aflați mai multe despre D-BHB, poate doriți să citiți acest articol de blog pe care l-am scris pe acest subiect!
Să revenim la ce au găsit!
Rezultatele au arătat că expunerea la D-BHB îmbunătățește funcția mitocondrială și stimulează autofagia, mitofagia și biogeneza mitocondrială prin reglarea în sus a factorilor de transcripție într-o varietate de gene.
Supreglarea factorilor de transcripție înseamnă că cantitatea sau activitatea anumitor proteine este crescută, ceea ce poate crește expresia genelor pe care le reglează.
Ce gene au văzut că D-BHB are un efect?
FOX01 și FOX03a
FOXO1 și FOXO3a sunt factori de transcripție care joacă roluri importante într-o gamă largă de procese celulare, inclusiv diferențierea celulară, metabolismul și răspunsul la stres. Ei au descoperit că expunerea la D-BHB reglează expresia FOXO1 și FOXO3a. Acestea sunt căi care promovează expresia genelor implicate în biogeneza mitocondrială și lizozomală. De ce este acest lucru important?
Deoarece reglarea în sus a FOXO1 și FOXO3a de către D-BHB îmbunătățește capacitatea neuronilor de a îmbunătăți metabolismul energetic, de a reduce stresul oxidativ și de a îmbunătăți eliminarea deșeurilor celulare.
Se știe că FOXO1 și FOXO3a activează și promovează expresia genelor implicate în biogeneza mitocondrială, cum ar fi PGC-1α, NRF1 și TFAM.
PGC-1α, NRF1 și TFAM sunt toate gene care codifică proteine cu același nume. Când aceste gene sunt exprimate, proteinele rezultate (PGC-1α, NRF1 și TFAM) lucrează împreună pentru a promova o grămadă de bunătăți de semnalizare moleculară despre care vreau să vă spun!
PGC-1a
PGC-1α, sau receptorul gamma activat de peroxizomi activat de proliferator 1-alfa, este o proteină care joacă un rol critic în crearea și menținerea mitocondriilor sănătoase în neuroni. Realizează acest lucru prin promovarea producției de noi mitocondrii și îmbunătățirea capacității mitocondriilor existente de a produce energie.
PGC-1α promovează producerea de noi mitocondrii în neuroni, activând genele care sunt implicate în biogeneza mitocondrială, procesul prin care sunt create noi mitocondrii. Acest proces este esențial pentru a ne asigura că neuronii au suficiente mitocondrii pentru a-și susține cerințele mari de energie. În plus, PGC-1α îmbunătățește capacitatea mitocondriilor existente de a produce energie prin activarea genelor implicate în fosforilarea oxidativă, procesul prin care este produs ATP.
Mai mult, se știe că PGC-1α reglează producția de enzime antioxidante care protejează mitocondriile de stresul oxidativ. Stresul oxidativ este un tip de stres care poate deteriora mitocondriile și alte componente celulare și poate duce la disfuncție neuronală și moarte celulară.
D-BHB, un corp cetonic produs biologic pe care oamenii îl produc pe o dietă ketogenă, ajută PGC-1α să funcționeze mai bine pentru a produce mai multe mitocondrii și ajută aceste mitocondrii să funcționeze mai bine. Și de parcă nu ar fi suficient, te ajută să produci antioxidanții de care ai nevoie pentru a reduce stresul oxidativ.
NRF1
NRF1, sau factorul respirator nuclear 1, este un factor de transcripție care joacă un rol esențial în crearea și menținerea mitocondriilor sănătoase. Acţionează prin activarea genelor care produc proteinele necesare funcţionării mitocondriale. Acest proces este important pentru a ne asigura că mitocondriile pot produce energie în mod eficient.
Mitocondriile sunt organite complexe care necesită o varietate de proteine pentru a funcționa corect. Unele dintre aceste proteine sunt produse în nucleul celulei și apoi transportate în mitocondrii. NRF1 ajută la coordonarea acestui proces activând genele care produc aceste proteine. Aceste proteine includ pe cele necesare pentru producerea de energie și pe cele implicate în menținerea structurii mitocondriale și în reglarea replicării ADNmt.
NRF1 este critic pentru funcția mitocondrială, deoarece reglează expresia genelor implicate în fosforilarea oxidativă, un proces care este necesar pentru producerea de ATP, principala monedă energetică a celulei. De asemenea, este implicat în reglarea biogenezei mitocondriale, procesul prin care sunt create noi mitocondrii.
Pe lângă rolul său în funcția mitocondrială, NRF1 a fost, de asemenea, implicat în reglarea răspunsurilor la stres celular. Este implicat în activarea genelor care protejează celulele de stresul oxidativ, un tip de stres care poate deteriora mitocondriile și alte componente celulare.
D-BHB, un corp cetonic produs biologic pe care oamenii îl produc pe o dietă ketogenă, ajută NRF1 să funcționeze mai bine pentru a produce mai multe mitocondrii, pentru a regla producția de energie și pentru a vă proteja creierul de stresul oxidativ.
TFAM
TFAM, care reprezintă factorul de transcripție mitocondrial A, este o proteină care joacă un rol critic în crearea și menținerea mitocondriilor sănătoase. Realizează acest lucru prin promovarea replicării ADNmt. TFAM se leagă de ADNmt și acționează ca un fel de „regulator principal” pentru replicarea ADNmt. Când TFAM este prezent, acesta semnalează celulei să facă mai multe copii ale mtDNA.
Replicarea ADNmt este crucială pentru crearea de noi mitocondrii. Pe măsură ce celulele cresc și se divid, trebuie să creeze noi mitocondrii pentru a-și susține nevoile crescute de energie. Dacă replicarea ADNmt nu are loc în mod corespunzător, este posibil ca celula să nu fie capabilă să creeze suficiente mitocondrii noi, ceea ce duce la scăderea producției de energie și la efecte potențial dăunătoare asupra celulei.
D-BHB, un corp cetonic produs biologic pe care oamenii îl produc pe o dietă ketogenă, ajută TFAM să se asigure că pot fi create noi mitocondrii.
Concluzie
Așa că vreau să fiu clar ce înseamnă asta. Aceasta înseamnă că o dietă ketogenă este o terapie metabolică puternică de semnalizare genetică pentru creier.
Aceasta este o semnalizare moleculară exponențială mai puternică decât veți obține vreodată cu afinele și somonul. De unde știu asta?
Pentru că mulți oameni au trecut pe calea afinelor și somonului și nu au avut o salvare a dispoziției și a funcției cognitive aproape de nivelul pe care îl experimentează cu o dietă ketogenă.
Probabil că ai încercat deja traseul afinelor și somonului, sau nu ai fi vizitator pe blogul meu. Vreau să știi că nu este vina ta că afinele și somonul nu au făcut suficient.
Pur și simplu nu ai găsit încă toate modurile în care te-ai putea simți mai bine.
Referinte
Cuenoud, B., Hartweg, M., Godin, JP, Croteau, E., Maltais, M., Castellano, CA, … & Cunnane, SC (2020). Metabolizarea D-beta-hidroxibutiratului exogen, un substrat energetic consumat avid de inimă și rinichi. Frontiere în nutriție, 13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32140471/
Gómora-García, JC, Montiel, T., Hüttenrauch, M., Salcido-Gómez, A., García-Velázquez, L., Ramiro-Cortés, Y., … și Massieu, L. (2023). Efectul corpului cetonic, D-β-hidroxibutirat, asupra reglementării mediate de Sirtuin2 a controlului calității mitocondriale și a căii autofagie-lizozomale. Celule, 12(3), 486. https://doi.org/10.3390/cells12030486
4 Comentarii