Cum ar putea o dietă ketogenă să ajute la tratarea simptomelor tulburării de anxietate generalizată (TAG)?

Tulburare de anxietate generalizată

Dietele cetogenice sunt capabile să modifice cel puțin patru dintre patologiile pe care le vedem care stau la baza tulburării de anxietate generalizată (TAG). Aceste patologii includ hipometabolismul glucozei, dezechilibrele neurotransmițătorilor, inflamația și stresul oxidativ. O dietă ketogenă este o terapie alimentară puternică care s-a demonstrat că are un impact direct asupra acestor patru mecanisme de bază care au fost identificate a fi implicate cu simptomele tulburării de anxietate generalizată (TAG).

Cuprins

Introducere

În această postare pe blog, sunt nu va prezenta simptomele sau ratele de prevalență ale tulburării de anxietate generalizată (TAG). Această postare nu este concepută pentru a fi diagnostic sau educațional în acest fel. Dacă ați găsit această postare pe blog, știți ce este GAD și este posibil ca dvs. sau cineva iubit să suferiți deja de simptomele debilitante asociate cu acesta.

Dacă ați găsit această postare pe blog, sunteți în căutarea unor opțiuni de tratament. Încercați să găsiți modalități de a vă simți mai bine și de a vă vindeca.

Până la sfârșitul acestei postări pe blog, veți putea înțelege unele dintre mecanismele de bază care funcționează prost în creierul persoanelor care suferă de GAD și cum o dietă ketogenă le poate trata terapeutic pe fiecare dintre ele.

Veți veni să văd o dietă ketogenă ca un posibil tratament pentru simptomele tulburării de anxietate generalizată (TAG) sau ca o modalitate complementară de utilizat cu psihoterapie și/sau în locul medicamentelor.

Psihofarmacologia actuală pentru tulburarea de anxietate generalizată (TAG) include inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS) și inhibitori ai recaptării serotoninei-norepinefrine (IRSN). Aceste antidepresive sunt opțiuni de medicamente de primă linie pentru toate tulburările de anxietate. Medicamentele suplimentare pot include pregabalin modulator de calciu, antidepresive triciclice, buspirona, moclobemidă, anticonvulsivante și antipsihotice atipice.

De ce sunt prescrise aceste medicamente pentru tulburarea de anxietate generalizată (TAG)?

Aceste medicamente încearcă să moduleze sisteme complicate de neurotransmițători care includ serotonina, norepinefrina și GABA. Acestea sunt cele mai comune ținte ale abordărilor psihofarmacologice ale acestor tulburări. Acestea sunt câteva dintre dezechilibrele neurotransmițătorilor pe care le vedem la pacienții care suferă de tulburare de anxietate generalizată (TAG). 

Cu toate acestea, răspunsurile pacientului la aceste medicamente concepute pentru a afecta aceste sisteme de neurotransmițători pot deseori să nu reușească ameliorarea simptomelor.

În ciuda eficacității abordărilor farmacologice disponibile, mulți pacienți nu obțin remisiune completă și sunt justificate noi abordări de tratament.

Melaragno A., Spera V., Bui E. (2020) – https://doi.org/10.1007/978-3-030-30687-8_13

Deci, ce fel de patologie la creier vedem în tulburarea de anxietate generalizată (GAD)?

În această postare anterioară, am intrat în detaliu despre modul în care o dietă ketogenă poate modifica simptomele de anxietate.

Cum ajută dietele ketogenice tulburările de anxietate?

Cum? Prin afectarea a patru domenii ale patologiei observate în aceste tulburări.

  • Hipometabolismul glucozei
  • Dezechilibre ale neurotransmițătorilor
  • Inflamaţie
  • Stresul oxidativ.

Să explorăm care dintre acestea pot fi prezente sau nu în patologia tulburării de anxietate generalizată (TAG).

Hipometabolismul glucozei în creierul celor cu tulburare de anxietate generalizată (TAG)

Hipometabolismul creierului înseamnă că unele structuri ale creierului nu folosesc energia în mod corespunzător. Persoanele cu tulburare de anxietate generalizată suferă de hipometabolism în ganglionii bazali și substanța albă. Hipometabolismul ganglionilor bazali poate fi observat în tulburările de somn în care oamenii se luptă cu ciclul somn-veghe. Ar putea hipometabolismul acestei zone a creierului să contribuie la incapacitatea de a adormi sau de a rămâne adormit din cauza îngrijorării? Eventual. Nu am putut găsi unde a fost explorată această posibilă conexiune în populațiile cu tulburări de anxietate generalizată.

În primul rând, ganglionii bazali sunt implicați în învățarea motorie, secvențiere, comportamente de mișcare și memorie. În timp ce problemele de mișcare sau motorii nu fac parte din criteriile de diagnostic pentru tulburarea de anxietate generalizată (GAD), există plângeri cu privire la memoria de lucru ca simptom cognitiv al tulburării. Cercetările au descoperit anomalii în metabolismul creierului la cei cu GAD, care încearcă să-și amintească din memoria de lucru în timp ce sunt sub distractori care induc emoții.

Acest lucru nu este surprinzător, deoarece ganglionii bazali sunt, de asemenea, folosiți pentru atenție și pentru a filtra distracția. Pentru persoanele cu anxietate generalizată, actul de îngrijorare devine un comportament automat. Există o incapacitate de a determina ce îngrijorare merită atenție și de a vă îngrijora în mod constant, chiar și pentru posibilități care sunt foarte puțin probabile. Îmbunătățirea metabolismului creierului în aceste zone ar ajuta la reducerea unora dintre simptomele tulburării de anxietate generalizată (TAG)?

Anatomia creierului ganglionilor bazali feminini

Acest lucru ar putea însemna că persoanelor cu tulburare le este mai greu să discerne situațiile cu adevărat îngrijorătoare de supărările ușoare. În același timp, amigdala a fost mai mult conectată la o rețea corticală de control executiv, descoperită anterior că exercită control cognitiv asupra emoțiilor.

https://med.stanford.edu/news/all-news/2009/12/brain-scans-show-distinctive-patterns-in-people-with-generalized-anxiety-disorder-in-stanford-study.html

Interesant este că în creierul persoanelor cu tulburare de anxietate generalizată (TAG), vedem, de asemenea, probleme de interconectivitate între structurile creierului.

Probleme de interconectivitate apar între amigdala și alte structuri ale creierului. În creierul care suferă de GAD, are mai puțină conectivitate la ținte observate în general în creierul normal. Și când amigdala a fost „supraconectată” la aceste alte structuri ale creierului, părea să influențeze locul și modul în care acestea, la rândul lor, se conectau la alte părți ale creierului. Se vede că aceste alte structuri se conectează în mod atipic la zone ale creierului care nu sunt văzute în mod normal ca fiind atât de conectate. Adică, s-a văzut mai multă conectivitate între zonele în care nu ar trebui să existe. Cel puțin nu în creierul sănătos, cu conectivitate normală.

De notat important a fost faptul că regiunea amigdalei a avut mai puțină conexiune cu partea creierului responsabilă cu evaluarea importanței unui stimul. Se presupune că acest lucru poate fi motivul pentru care persoanele cu GAD să nu știe ce să acorde importanță în ceea ce privește preocupările lor. Și astfel, persoanele cu GAD tind să se îngrijoreze pentru orice, spre deosebire de o amenințare sau îngrijorare probabilă reală.

Cum ar putea o dietă ketogenă să ajute cu hipometabolism și, eventual, chiar probleme cu interconectivitate?

Hipometabolism și ceto

Dietele cetogenice sunt folosite pentru a îmbunătăți metabolismul creierului în boala Alzheimer și alte tulburări neurologice. Îmbunătățește sensibilitatea la insulină a creierului pentru celulele care sunt încă capabile să utilizeze glucoza. Pentru părțile creierului care nu mai utilizează bine glucoza ca combustibil primar, aceasta oferă combustibilul alternativ al cetonelor. Cetonele sunt capabile să mărească funcționarea mitocondriilor existente. Aceste mitocondrii sunt puterile celulelor neuronale. Nu numai că cetonele vă ajută să funcționeze mai bine mitocondriile, dar cetonele vă ajută celulele să producă mai multe mitocondrii. Ceea ce produce mai multă energie pentru creier. Care crește metabolismul în creier într-un mod benefic.

Ce fac mitocondriile?

Factorul neurotrofic derivat din creier (BDNF) și Keto

Un alt beneficiu puternic al dietelor ketogenice este capacitatea lor de a regla (face mai mult) ceva numit factor neurotrofic derivat din creier (BDNF). BDNF permite creierului să repare și să crească noi conexiuni. Dacă există probleme cu interconectivitate în creier, nu este logic să presupunem că o intervenție care reglează acest factor ar fi o parte importantă a recuperării? Nu ar fi o combinație puternică o dietă ketogenă utilizată împreună cu terapia cognitiv-comportamentală (CBT) menită să schimbe tiparele de gândire? O cantitate mare de BDNF ar putea fi doar un factor pozitiv în tratamentul tulburării de anxietate generalizată (TAG).

Dezechilibre ale neurotransmițătorilor observate în tulburarea de anxietate generalizată (TAG)

La fel ca și în cazul altor tulburări mintale, nu vedem o întrerupere doar la un singur neurotransmițător. În schimb, vedem o întrerupere a echilibrului delicat al sistemului de neurotransmițători. Acestea includ scăderea GABA, creșterea glutamatului și scăderea serotoninei. Există, de asemenea, unele disfuncții în neurotransmițătorul dopamină.

Scăderi ale GABA cu o creștere a glutamatului sunt observate în alte tulburări de anxietate, așa cum este descris în această postare de blog.

Cum ajută dietele ketogenice tulburările de anxietate?

Acest dezechilibru neurotransmițător apare adesea din cauza mediului în care se produc. Un creier care suferă de inflamație și stres oxidativ, despre care vom discuta mai târziu în această postare, nu este un creier optimizat pentru a produce și utiliza neurotransmițători în mod eficient.

Un creier bogat în inflamație, indiferent de motiv (dar s-ar putea datora foarte probabil consumului de carbohidrați puternic procesați), va provoca ceva numit furtul triptofan. Triptofanul este un aminoacid care este un precursor al altor neurotransmitatori. Când creierul suferă de inflamație, va crea mai puțin (reglare în jos) neurotransmițătorul GABA. Și, în schimb, va lua triptofan și va produce mai mult un neurotransmițător excitator cunoscut sub numele de glutamat. Ceea ce în sine nu ar fi rău, cu excepția faptului că ar trebui să avem niveluri adecvate de GABA cu glutamatul nostru pentru a ne menține neurotransmițătorii în echilibru. De asemenea, prea mult glutamat este neurotoxic pentru creier. Îmbătrânește creierul și provoacă leziuni. Furtul de triptofan care are loc atunci când creierul este în dificultate poate provoca până la 100 de ori mai mult glutamat în creier decât nivelurile normale.

Funcția membranei celulare este crucială pentru menținerea echilibrului neurotransmițătorilor. Funcția membranei celulare în celulele neuronale permite crearea de neurotransmițători, cât de repede se declanșează și cât timp rămâne un neurotransmițător pentru a fi utilizat în interiorul fisura sinaptică. Acest lucru este relevant pentru cei cu tulburare de anxietate generalizată (TAG), deoarece recaptarea dopaminei în anumite structuri ale creierului (de exemplu, striatul) este considerată a fi semnificativ mai mică la pacienții cu GAD decât la martorii sănătoși.

Cum ar putea o dietă ketogenă să ajute la dezechilibrele neurotransmițătorilor?

În cea mai mare parte, o dietă ketogenă ajută la dezechilibrele neurotransmițătorilor prin reducerea inflamației, astfel încât mediul în care sunt făcute este un mediu sănătos pentru a face acest lucru. Dar s-a observat că dietele ketogenice restabilesc neurotransmițătorii și funcționarea canalului ionic, care au efecte foarte puternice asupra cât de bine pot funcționa neurotransmițătorii. În această mică postare, am discutat despre importanța îmbunătățirii funcției membranei celulare.

Dietele ketogenice tratează bolile mintale – Partea 1

Ceea ce înseamnă pentru creierul tău este că toată munca de a face echilibrul corect al neurotransmițătorilor nu este suficientă. Creierul tău trebuie să fie capabil să folosească acești neurotransmițători într-un mod funcțional. Aceasta înseamnă capacitatea de a stoca nutrienți importanți (cofactori), astfel încât să poată fi fabricați neurotransmițători, fiind capabili să descompună unii neurotransmițători și să le permită neurotransmițătorilor să rămână în sinapse pentru perioadele potrivite de timp. Dietele cetogenice permit restabilirea acestor funcții și permit echilibrul neurotransmițătorilor să apară printr-o funcționare neuronală îmbunătățită. Și dacă funcționarea neuronală îmbunătățită care realizează toate acestea nu sună ca o țintă terapeutică importantă într-o tulburare de anxietate precum GAD, nu sunt sigur ce ar fi!

Stresul oxidativ este observat în tulburarea de anxietate generalizată (TAG)

Cu toții am auzit termenul de stres oxidativ, dar este posibil să nu fim siguri ce este și ce înseamnă pentru corpul nostru, în afară de faptul că este „rău” și trebuie să-l evităm. Are loc stresul oxidativ. Dacă ești în viață, atunci stresul oxidativ va apărea doar pentru că corpul tău realizează o mulțime de procese biologice diferite care creează substanțe cu care corpul tău trebuie să se confrunte. Și tocmai asta se întâmplă în interior. Aceasta nici măcar nu ia în considerare impactul expunerii noastre asupra mediului în afara corpului nostru (de exemplu, substanțe chimice, poluare, stil de viață).

A avea un stil de viață sănătos vă permite să gestionați cantitatea de stres oxidativ prin care trebuie să treacă corpul dumneavoastră și chiar va face lucruri care vă ajută să vă îmbunătățiți capacitatea de a face față a ceea ce se întâmplă. Exercițiile fizice sunt un bun exemplu în acest sens. Ne reglează capacitatea de a produce antioxidanți din căile care există în propriul nostru corp, cum ar fi glutationul.

Când ne uităm la cei cu tulburare de anxietate generalizată (TAG) vedem că există o mare cantitate de stres oxidativ în această populație.

Pacienții cu tulburare de anxietate generalizată au niveluri mai mari ale indicelui de stres oxidativ.

Ercan, et al., (2017); https://doi.org/10.1016/j.ajp.2016.10.008

Ei încă încearcă să afle dacă stresul oxidativ cauzează TAG sau dacă TAG, din cauza stresului cauzat organismului de îngrijorarea excesivă, provoacă stres oxidativ. Și aș susține că nu contează. Să ne dăm seama mai târziu și să facem tot ce putem pentru a reduce stresul oxidativ. Să fie o țintă a intervenției biologice și, de asemenea, să facem tot posibilul pentru a reduce îngrijorarea în gândurile noastre cu terapia cognitiv-comportamentală (CBT).

modificările oxidative ale proteinelor au fost de fapt propuse ca un potențial factor în apariția și progresia mai multor tulburări psihiatrice, inclusiv tulburări de anxietate și depresie.

Fedoce, et al., (2018), https://doi.org/10.1080/10715762.2018.1475733

Incapacitatea de a face față acestor niveluri de stres oxidativ din creier distruge neuronii. În literatură, ei o numesc de fapt „traumă neuronală extremă” și, după cum vă puteți imagina, aceste celule traumatizate sunt rupte și nu pot face toate funcțiile pe care trebuie să le facă pentru a vă menține creierul în funcțiune. Nu vor produce neurotransmițători bine, nu vor avea membrane neuronale care funcționează bine și nu vor putea stoca nutrienții de care au nevoie pentru a întreține celulele sau pentru a produce enzimele necesare care gestionează acești neurotransmițători. De ce ne-am aștepta să putem arunca un inhibitor al recaptării serotoninei (ISRS) într-un sistem atât de complex ca tratament? Aruncă toți neurotransmițătorii pe care îi dorești acolo, dar dacă membranele și mașinile sunt rupte, nu va funcționa. Celulele neuronale sunt grav deteriorate și anihilate de stresul oxidativ. Vorbiți despre o mentalitate de band-aid la boli mintale. De ce nu i-am ajuta pe oameni să repare sinapsele?

Cum ar putea o dietă ketogenă să reducă stresul oxidativ?

Dietele ketogenice sunt excelente pentru stresul oxidativ. Aceasta nu este o speculație din partea mea. Și aceasta nu este o afirmație făcută doar datorită studiilor pe animale. Acesta este un efect real și puternic observat la oameni, în studiile cu ființe umane reale.

S-a demonstrat că metabolismul cerebral al cetonelor îmbunătățește energia celulară, crește activitatea glutation peroxidazei,15 reduce moartea celulară16 și posedă capacități antiinflamatorii și antioxidante în ambele in vitro și in vivo modele.17-20

https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Unul dintre lucrurile mele preferate despre care să vorbesc este glutationul. Și nu de genul pe care îl iei într-o pastilă care ți se dă de către medicul tău naturist sau de medicină funcțională. Glutationul oral nu este folosit de organism atât de bine și este scump. Uneori îți vor oferi precursori sub formă de vitamine și minerale, în speranța că organismul tău va face mai mult din propriul său glutation, care este mai bun și pe care îl aprob complet. Dar nimic nu va regla în sus (face mai mult) producția de glutation endogen (facut de propriul corp) ca o dietă cetogenă bine formulată (adică densă în nutrienți).

Prin urmare, tratarea stresului oxidativ din creierul GAD cu o dietă ketogenă nu ar trebui să fie o poziție atât de revoluționară și controversată. Și, sincer, nu este. După cum puteți vedea, există câteva mecanisme deja identificate și efecte clare ale utilizării sale pentru procesele patologice care stau la baza pe care le-am identificat prin cercetarea științifică.

Inflamația este observată în tulburarea de anxietate generalizată (TAG)

Să discutăm despre neuroinflamație. Neuroinflamația apare din multe motive diferite. Influențele cognitive, precum interpretările noastre ale unei situații, pot provoca inflamații. Ceea ce mâncăm poate provoca inflamații, fie pentru că nivelul zahărului din sânge este prea ridicat, fie pentru că avem o reacție imună la un anumit aliment. Inflamația poate apărea deoarece ceva a traversat bariera hemato-encefalică, ceea ce nu ar trebui să aibă. Toate acestea declanșează un răspuns al sistemului imunitar. Și creierul nostru are propriul răspuns imunitar și răspund cu ceva numit microglia.

Microglia încearcă să repare ceea ce nu merge bine prin eliberarea de substanțe chimice inflamatorii. Un tip de substanță chimică inflamatorie pe care o eliberează microglia sunt citokinele. Există diferite tipuri de citokine. Și pot fi măsurate cu teste de sânge serice. Este posibil ca medicul dumneavoastră să vă fi comandat un test CRP sau un test CRP de înaltă sensibilitate. Acesta este un marker al inflamației. Dar este important să înțelegem că există o mulțime de tipuri diferite de citokine care cresc inflamația. Acest lucru poate îngreuna cercetarea. Unele tipuri de citokine pot fi studiate față de altele. Unele vor fi studiate la unele populații, dar nu la altele. Nu avem o imagine clară și frumoasă. În special pentru populațiile cu tulburări de anxietate generalizată (TAG).

Inflamația și asocierea ei cu persoanele care suferă de GAD sunt puțin peste tot în literatură. Unele studii au descoperit că persoanele cu GAD au markeri mai mari de inflamație. Acest lucru nu este surprinzător, având în vedere că au tendința de a avea mai mult stres oxidativ. Unii oameni cu GAD și anumiți markeri genetici au fost observați a avea mai multă inflamație decât alții. Acest lucru este din nou, nu este surprinzător. Modul în care corpul nostru manifestă boala în condițiile epigenetice potrivite ar avea, desigur, o componentă genetică.

Dar markeri mai mari de inflamație nu sunt întotdeauna observați în literatura de specialitate pentru persoanele cu GAD. De fapt, unii au arătat că persoanele cu GAD nu au markeri inflamatori mai mari. Dar unele studii evidențiază diferențele dintre subpopulațiile celor cu GAD. De exemplu, femeile care au dezvoltat GAD mai târziu în viață au markeri mai mari de inflamație decât cele care îl dezvoltă mai devreme în viață. Și se pare că nu ne putem da seama dacă inflamația are un rol cauzal în etiologia (crearea) GAD.

Deci as spune asta. Daca ai afară Tulburarea de anxietate generalizată (GAD) și fără simptome depresive comorbide sau tulburare de panică comorbidă (care vede markeri inflamatori mai mari), este posibil ca rolul dietei ketogenice asupra inflamației să nu fie de interes pentru recuperarea dumneavoastră. În calitate de consilier de sănătate mintală, totuși, nu văd prea mulți pacienți cu GAD pur și fără comorbidități. Deci, inflamația poate să nu fie o problemă în GAD, sau ar putea fi că este o problemă și nu există suficiente studii care să includă GAD ca parte a cercetării cu alte comorbidități și acest subiect.

Dar în cazul în care aveți GAD și suferiți de diagnostice duble cu alte boli mintale, voi discuta despre efectul dietei ketogenice asupra inflamației.

Cum luptă dietele ketogenice inflamația?

Dietele cetogenice sunt intervenții metabolice. Metabolismul creierului are efecte directe asupra funcției imune a creierului. Și după cum știm deja din citirea acestei postări pe blog, funcția imunitară a creierului are efecte directe asupra inflamației. Dietele cetogenice bogate în grăsimi și cu conținut scăzut de carbohidrați creează cetone, care scad activarea microgliale și citokinele proinflamatorii. Cetonele sunt de fapt un corp de semnalizare, care influențează expresia genelor, care poate exercita influențe pozitive asupra căilor care modulează inflamația. Dacă doriți să vă scufundați puțin mai adânc în exact modul în care dietele ketogenice luptă împotriva inflamației, există un articol excelent aici.

Alte moduri prin care o dietă ketogenă poate ajuta la reducerea inflamației includ modificările microbiotei intestinale. Învățăm încă despre toate modurile în care dietele ketogenice ajută la combaterea inflamației. Dar, indiferent dacă alegeți o dietă ketogenă pentru a ajuta la tratarea tulburării de anxietate generalizată sau a unei alte boli mintale sau tulburări neurologice, este important să înțelegeți că neuroinflamația este toxică pentru creier. Acesta sparge bariera hemato-encefalică pe care corpul dumneavoastră a pus-o la loc pentru a încerca să vă protejeze creierul. Deteriorează membranele neuronale și îngreunează celulele neuronale să comunice între ele și să funcționeze singure. Și în cele din urmă duce la moartea celulelor. Și dietele ketogenice au arătat căi directe prin care oferă beneficii neuroprotectoare și antiinflamatorii la ființe umane (nu doar studiile pe animale).

Fiind că sunteți o ființă umană, vă trimit acest lucru pentru a vă lua în considerare în evaluarea tuturor opțiunilor diferite pe care le aveți pentru a vă simți mai bine.

Concluzie

O dietă ketogenă este o opțiune viabilă pentru cei cu tulburare de anxietate generalizată (TAG) ca modalitate de tratament de luat în considerare. Efectele sale în îmbunătățirea sau tratarea hipometabolismului cerebral, echilibrarea neurotransmițătorilor și îmbunătățirea funcției neuronale și protejarea creierului de stresul oxidativ și neuroinflamație sunt toate mecanisme bazate pe literatura științifică. Aceștia sunt, de asemenea, factori observați la populațiile care suferă de tulburare de anxietate generalizată (TAG). Dieta ketogenă poate fi o opțiune bună ca terapie primară sau complementară care include psihoterapie și./sau medicamente. De asemenea, poate fi considerat un tratament pentru cei care doresc să evite medicamentele, pentru cei ale căror medicamente nu mai funcționează bine sau care ar dori să ia mai puține medicamente în încercarea de a reduce efectele secundare.

Pentru că ai dreptul să cunoști toate modurile în care te poți simți mai bine.

Vă rugăm să împărtășiți aceasta și alte postări pe blog pe care le scriu, astfel încât să mă puteți ajuta să împărtășesc aceste informații. Dacă vezi una dintre postările de pe blogul meu pinterest, Facebook, Sau Twitter vă rog să împărtășiți ceea ce găsiți. Dacă doriți să aflați mai multe despre mine și despre ce fac, puteți afla asta aici. Dacă doriți să aflați mai multe despre lucrul cu mine într-un format de program online, puteți găsi aceste informații aici:

Programul de recuperare a ceață a creierului

Iti place ce citesti pe blog? Doriți să aflați despre viitoarele webinarii, cursuri și chiar oferte legate de asistență și lucrul cu mine pentru atingerea obiectivelor dvs. de sănătate? Inscrie-te!

Ghid gratuit de nutriție a creierului

Referinte

Bandelow B. (2020) Medicamente psihofarmacologice actuale și noi pentru tulburările de anxietate. În: Kim YK. (eds) Tulburări de anxietate. Advances in Experimental Medicine and Biology, vol. 1191. Springer, Singapore. https://doi.org/10.1007/978-981-32-9705-0_19

Berk, M., Williams, LJ, Jacka, FN, O'Neil, A., Pasco, JA, Moylan, S., … și Maes, M. (2013). Deci depresia este o boală inflamatorie, dar de unde vine inflamația? Medicamentul BMC, 11(1), 1-16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24228900/

Brawman-Mintzer, O. și Lydiard, RB (1997). Baza biologică a tulburării de anxietate generalizată. Jurnalul Clinic de Psihiatrie, 58(3), 16-26. https://www.psychiatrist.com/wp-content/uploads/2021/02/11209_biological-basis-generalized-anxiety-disorder.pdf

Costello, H., Gould, RL, Abrol, E. și Howard, R. (2019). Revizuirea sistematică și meta-analiză a asocierii dintre citokinele inflamatorii periferice și tulburarea de anxietate generalizată. BMJ deschis, 9(7), e027925. https://bmjopen.bmj.com/content/9/7/e027925

Ercan, AC, Bahceci, B., Polat, S., Cenker, OC, Bahceci, I., Koroglu, A., … & Hocaoglu, C. (2017). Statutul oxidativ și activitățile prolidazei în tulburarea de anxietate generalizată. Jurnal asiatic de psihiatrie, 25, 118-122. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1876201816302477

Etkin, A., Prater, KE, Schatzberg, AF, Menon, V., & Greicius, MD (2009). Conectivitate funcțională a subregiunii amigdalare perturbate și dovezi ale unei rețele compensatorii în tulburarea de anxietate generalizată. Arhivele psihiatriei generale, 66(12), 1361-1372. https://findlab.stanford.edu/Publications/Etkin%20et%20al%202009%20-%20JAMA%20Psychiatry.pdf

Fedoce, ADG, Ferreira, F., Bota, RG, Bonet-Costa, V., Sun, PY și Davies, KJ (2018). Rolul stresului oxidativ în tulburarea de anxietate: cauză sau consecință? Cercetarea radicalilor liberi, 52(7), 737-750. https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715762.2018.1475733

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F. și Rooney, K. (2021). Dietele cetogenice și sistemul nervos: o revizuire a rezultatelor neurologice din cetoza nutrițională în studiile pe animale. Recenzii de cercetare în nutriție, 1-39.

Foerde, K. și Shohamy, D. (2011). Rolul ganglionilor bazali în învățare și memorie: înțelegere din boala Parkinson. Neurobiologia învăţării şi memoriei, 96(4), 624-636. https://doi.org/10.1016/j.nlm.2011.08.006

Gano, LB, Patel, M. și Rho, JM (2014). Dietele cetogenice, mitocondriile și bolile neurologice. Jurnal de cercetare lipidică, 55(11), 2211-2228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24847102/

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA și Prins, ML (2016). Dieta cetogenă scade stresul oxidativ și îmbunătățește activitatea complexului respirator mitocondrial. Jurnalul fluxului sanguin cerebral și al metabolismului, 36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Hashimoto, H., Monserratt, L., Nguyen, P., Feil, D., Harwood, D., Mandelkern, MA și Sultzer, DL (2006). Anxietatea și metabolismul cortical regional al glucozei la pacienții cu boala Alzheimer. Jurnalul de neuropsihiatrie și neuroștiințe clinice, 18(4), 521-528. https://neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/jnp.2006.18.4.521

Koh, S., Dupuis, N. și Auvin, S. (2020). Dieta cetogenă și neuroinflamație. Cercetarea epilepsiei, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Maalouf, M, Sullivan, PG, Davis, L. Cetonele inhibă producția mitocondrială a producției de specii reactive de oxigen în urma excitotoxicității glutamatului prin creșterea oxidării NADH. Neuroscience 2007; 145: 256–264. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2006.11.065

Martin, EI, Ressler, KJ, Binder, E. și Nemeroff, CB (2009). Neurobiologia tulburărilor de anxietate: imagistica cerebrală, genetică și psihoneuroendocrinologie. Clinicile de psihiatrie din America de Nord, 32(3), 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004

Melaragno A., Spera V., Bui E. (2020) Psychopharmacology of Anxiety Disorders. În: Bui E., Charney M., Baker A. (eds) Clinical Handbook of Anxiety Disorders. Psihiatrie clinică actuală. Humana, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-030-30687-8_13

Moon, CM, Sundaram, T., Choi, NG și Jeong, GW (2016). Disfuncția memoriei de lucru asociată cu deficite funcționale ale creierului și modificări metabolice celulare la pacienții cu tulburare de anxietate generalizată. Cercetarea psihiatriei: Neuroimagistica, 254, 137-144. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0925492715300901

Nemeroff, CB (2003). Rolul GABA în fiziopatologia și tratamentul tulburărilor de anxietate. Buletinul de psihofarmacologie, 37(4), 133-146. https://europepmc.org/article/med/15131523

Norwitz, NG și Naidoo, U. (2021). Nutriția ca tratament metabolic pentru anxietate. Frontiere în psihiatrie, 12, 105. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.598119/full?fbclid=IwAR0Oz-a2xkDLSjVq3svdxl29l-AhPPi1fCO7D43gB3p6n9YttUqgtH-FxKs

Paoli A, Cenci L, Pompei P, Sahin N, Bianco A, Neri M, Caprio M, Moro T. Efectele a două luni de dietă cetogenă foarte scăzută în carbohidrați asupra compoziției corporale, forței musculare, suprafeței musculare și parametrilor sanguini în condiții naturale competitive Body Builders. Nutrienți. 2021; 13 (2): 374. https://doi.org/10.3390/nu13020374

Peruzzotti-Jametti, L., Willis, CM, Hamel, R., Krzak, G. și Pluchino, S. (2021). Controlul metabolic al neuroinflamației mocnite. Frontiere în imunologie, 12, 705920. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.705920

Pinto, A., Bonucci, A., Maggi, E., Corsi, M., & Businaro, R. (2018). Activitatea antioxidantă și antiinflamatoare a dietei cetogenice: noi perspective pentru neuroprotecția în boala Alzheimer. Antioxidanții (Basel, Elveția), 7(5), 63. https://doi.org/10.3390/antiox7050063

Ring, HA, & Serra-Mestres, J. (2002). Neuropsihiatrie a ganglionilor bazali. Jurnalul de Neurologie, Neurochirurgie și Psihiatrie, 72(1), 12-21. https://jnnp.bmj.com/content/72/1/12#ref-16

Santoft, F., Hedman-Lagerlöf, E., Salomonsson, S., Lindsäter, E., Ljótsson, B., Kecklund, G., … și Andreasson, A. (2020). Citokine inflamatorii la pacienții cu tulburări mintale comune tratați cu terapie cognitiv-comportamentală. Creier, comportament și imunitate-sănătate, 3, 100045. https://doi.org/10.1016/j.bbih.2020.100045

Tallon, K., Koerner, N. și Yang, L. (2016). Memoria de lucru în tulburarea de anxietate generalizată: Efectele îngrijorării verbale și bazate pe imagini și relația cu procesele cognitive și emoționale. Jurnal de psihopatologie experimentală, 7(1), 72-94.

Uchiyama, T., Ikeuchi, T., Ouchi, Y., Sakamoto, M., Kasuga, K., Shiga, A., … și Ohashi, T. (2008). Simptome psihiatrice proeminente și hipometabolism al glucozei într-o familie cu o duplicare SNCA. Neurologie, 71(16), 1289-1291. https://n.neurology.org/content/71/16/1289

Vogelzangs, N., Beekman, ATF, De Jonge, P. și Penninx, BWJH (2013). Tulburări de anxietate și inflamație într-o cohortă mare de adulți. Psihiatrie translațională, 3(4), e249-e249. https://www.nature.com/articles/tp201327

Wagner, EYN, Strippoli, MPF, Ajdacic-Gross, V., Gholam-Rezaee, M., Glaus, J., Vandeleur, C., … și von Känel, R. (2020). Tulburarea de anxietate generalizată este asociată prospectiv cu niveluri scăzute de interleukină-6 și adiponectină în rândul indivizilor din comunitate. Jurnalul tulburărilor afective, 270, 114-117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32339100/

Williams, EM, Hyer, JM, Viswanathan, R., Faith, TD, Egede, L., Oates, JC și Marshall, GD (2017). Echilibrul citokinelor și intervenția comportamentală; constatările din proiectul Peer Approaches to Lupus Self-Management (PALS). Imunologie umană, 78(9), 574-581. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28716698/